Інфекція гепатитом С Приблизно через 3 місяці інкубації первинна інфекція протікає безсимптомно або без характерних симптомів у вигляді грипоподібної хвороби. Спонтанна елімінація вірусу трапляється рідко, але хронічна передача вірусу та хронічний гепатит є найбільш поширеними. Хронічне запалення може призвести до цирозу і, можливо, пізніше раку печінки.

радіо

Історія та епідеміологія вірусу гепатиту С (ВГС)
Фактори ризику/Вразливий діапазон
Механізм зараження ВГС, онкогенна дія
Перебіг ВГС-інфекції, симптоми, лабораторна діагностика
Терапія інфекції HCV

Про вірус гепатиту С.

Ще в 1970-х роках вважалося, що існує інший збудник інфекції, крім вірусів гепатиту А та гепатиту В, а гепатит, який він викликав, називався гепатитом, що не є гепатитом А (ВН). Послідовність генів ВГС відома з 1989 року в результаті роботи кількох дослідників. Основні етапи боротьби з вірусом:

  • 1991: Перші спроби лікування ВГС-інфекції.
  • 1992: комерціалізація тестів на передачу вірусу.
  • 1996: Різке зменшення ВГС-інфекцій у США.
  • 1998: CDC закладає основи запобігання та контролю.
  • 2001: Використання одноразових голок в охороні здоров’я в розвинених країнах.
  • 2007 рік: смертність від ВГС у США нижча, ніж кількість смертей, пов’язаних з ВІЛ.
  • 2012: CDC рекомендує проводити обстеження на ВГС, народжених між 1945 і 1965 роками в США.
  • 2014: Лікування пацієнтів, інфікованих ВГС, без інтерферону

Сімейство вірусів

Вірус HCV: малі віруси належать до роду Hepacivirus, сімейства Flaviviridae. Він має покрив, його генетичним матеріалом є одноланцюгова РНК. Він заражає лише людей та шимпанзе. Він поширюється з крові в кров і гине в навколишньому середовищі за лічені години. Відомо 7 серотипів, в межах яких можна виділити підтипи. Серотип 1 найпоширеніший у Європі, Північній та Південній Америці.

Епідеміологічні дані

У 2005 році, як повідомлялося, 135 мільйонів людей були заражені в усьому світі, а ВГС звинуватили у смерті 500 000 людей у ​​тому ж році. Інфекція дуже висока в Китаї, Монголії, Африці на південь від Сахари, на Близькому Сході та в Пакистані. Більшість заражених мешкає в Єгипті. У США смертність від ВГС зросла на 50% між 1999 і 2010 роками. Це викликає роздуми про те, що 45-60% інфікованих там же не знають про перенесення вірусу. В Угорщині очікується 0,7-1,3% носіїв ВГС.
15-30% інфекцій переходять у цироз, що призводить до декомпенсованого цирозу або раку печінки.

Фактори ризику

Підвищений ризик зараження у тих, хто

  • Їм було перелито до 1992 року, або
  • До 1992 року вони перенесли операцію з трансплантації органів, або
  • Їм давали препарат крові до 1987 року.

Ризик високий

  • для внутрішньовенних (дугових) споживачів наркотиків,
  • для хворих на діаліз,
  • але для оральних або назальних/оральних або назальних/споживачів наркотиків.

Найбільше заражених - люди у віці від 18 до 29 років.
Дослідження вірусоносіїв за місцем проживання - більше в сільській або дачне населення заражене.
На думку раси, біла раса становить більший ризик.
Ризик для медичних працівників вищий, ніж для інших представників населення/нещасні випадки з голкою, де ризик передачі ВГС становить 1,3%, а ризик ВІЛ 0,3% /.
Вірус також може передаватися через татуювання та пірсинг.
Передача вірусу від матері до плоду можлива під час вагітності, але перинатальна/перинатальна/інфекція є найбільш поширеною. Перинатальна передача спостерігається у 4%, якщо мати є лише ВГС, і у 25%, якщо мати коінфікована ВГС та ВІЛ.
Передача статевих шляхів не характерна. Більшість ВІЛ-інфікованих груп ЧСЧ можуть заразитися через статевий контакт.
Він не заражає вірус через краплинну інфекцію, прямий контакт, заражену їжу або воду.

Механізм зараження ВГС, онкогенний (пухлиноутворюючий) ефект

Клітини-мішені ВГС - це насамперед клітини печінки (гепатоцити), але вірус також інфікує інші клітини в організмі, напр. лейкоцити/лімфоцити, макрофаги. Генетичний запас вірусу не інтегрований в ядро ​​клітини-хазяїна людини.

Стадії зараження:

  1. Вірус потрапляє в цитоплазму клітини-господаря
  2. Ви втрачаєте покриття/капсид /
  3. Вільна РНК реплікується на похідних клітинах мембранах
  4. Готові віріони отримують конверти/капсид /
  5. Готовий вірус витікає з клітини шляхом секреції

Нуклеотидна послідовність вірусу HCV/амінокислотна послідовність, характерна для його генетичного запасу, дуже мінлива через неточність РНК-полімерази, відповідальної за побудову вірусної РНК.
У даного господаря створюються дуже схожі, але генетично дещо інші популяції вірусів. Швидкість мутації дуже висока, в 106 разів перевищує швидкість мутації ДНК людини. Тому вакцинація проти ВГС-інфекції наразі недоступна.
Білки ядра/оболонки вірусу інгібують продукти генів супресорів пухлини в клітинах печінки, що може пояснити онкогенний/пухлиноутворюючий/ефект ВГС. З іншого боку, цироз печінки на ґрунті ВГС-інфекції вже має молекулярно-біологічні особливості перетворення пухлини. При цирозі печінки застій клітинної проліферації/запальна рубцева проліферація/несе в собі можливість того, що постійна проліферація клітин, яку організм може регулювати певний час, раптом виходить з-під контролю і стає неконтрольованою: розвивається первинний рак печінки.

Перебіг ВГС-інфекції, симптоми, лабораторна діагностика

Інфекція гепатитом С.

Приблизно через 3 місяці інкубації первинне зараження відбувається або безсимптомно, або без характерних симптомів у вигляді грипоподібної хвороби. Спонтанна елімінація вірусу трапляється рідко, але найчастіше зустрічаються хронічна передача вірусу та хронічний гепатит. Хронічне запалення може призвести до цирозу і, можливо, пізніше раку печінки. Супутня інфекція ВГВ або ВІЛ, жирова печінка з інших причин і навіть невелика кількість вживання алкоголю погіршують прогноз. .

Перебіг інфекції гепатиту С.

Після інкубаційного періоду близько 3 місяців вірус переважно вражає клітини печінки, але також здатний виживати в білих кров'яних клітинах (лімфоцитах). Наслідком інфекції через ключову роль печінки в обміні речовин є спричинення захворювань у всьому тілі.
Хоча імунна система в постійному бою через змінну, так звану, гіперваріабельну область вірусу, знищення збудника інфекції відбувається через постійну зміну мішені, що підлягає знищенню - майже малоймовірно.

  • ВГС-інфекція дуже часто (70-80%) переходить у хронічну форму.
  • Цироз печінки розвивається в 20% випадків.
  • У 5% випадків первинний рак печінки розвивається в грунті цирозу печінки.

Ось чому ВГС називають печінковою родимкою, або тихим “вбивцею”.

Стадії зараження гепатитом С.

  • Безсимптомний, носійний стан: характеризується загальними, атиповими симптомами/втомою /, нормальними показниками функції печінки. Вірус у крові після зараження становить приблизно. Виявлене через 2 тижні (РНК ВГС: позитивне), антитіло до ВГС виявляється приблизно через 2 тижні після зараження. Це можна виміряти в крові через 3 місяці.
  • Гострий перебіг: гострий гепатит, клінічна картина така ж, як ВГА, відповідно. при гепатиті, спричиненому ВГВ, але симптоми виражені слабше. У 3-5% випадків хвороба переростає у фульмінантну/дуже важку, швидку форму, майже зі 100% смертністю. При гострій формі жовтяниця спостерігається лише у 25% випадків, але функція печінки ненормальна, антитіла до ВГС позитивні.
  • Хронічна стадія: інфекція протікає безсимптомно протягом 10-15 років. Хронічна стадія відноситься до захворювання декількох органів, симптоми в основному загальні/втома/або зачіпають декілька органів/нестійкий біль у животі, дискомфорт в нижніх кінцівках, можливо нестійкий біль у ногах, оніміння рук, біль у суглобах, свербіж шкіри, II. діабет 2 типу, запалення судин, ураження нирок, можливо лімфома. Функція печінки погіршується або рівномірно, або через відносно стабільні інтервали. Антитіло до ВГС позитивне.

Половина заражених не знає про свою інфекцію.

Лабораторна діагностика

Як скринінговий тест доцільно виявляти антитіла до ВГС/проти ВГС/у всіх.
Тест може бути помилково негативним, якщо зараження відбулося протягом 3 місяців після забору крові./Антитіло до ВГС можна виміряти в крові через 3 місяці після зараження./
Якщо відомий час можливого зараження/напр. Нещасний випадок на виробництві медичних працівників /, вірус можна виявити в крові на 2-му тижні після зараження/швидше не тому, що вірус знаходиться не в крові, а в печінці /, і в цьому випадку тест на РНК ВГС дає надійний результат.

Лабораторні методи виявлення передачі вірусу

ІФА на основі виявлення антитіл до ВГС, відповідно. імуноблот-методи./скринінгові тести проти ВГС ІФА, відповідно. Імуноблот HCV для підтвердження скринінгових випадків ІФА /, РНК HCV - безпосереднє виявлення вірусу за допомогою молекулярної біології. Поява/лабораторне виявлення анти-HCV у крові можливо через 3 місяці після опромінення/потрапляння вірусу в організм/тоді як РНК HCV може стати позитивною через 1-2 тижні після впливу. Вилікувані люди, заражені ВГС, стають РНК ВГС негативними, але антитіла (анти-ВГС) можна виміряти протягом життя у тих, хто колись був заражений вірусом.

Терапія інфекції HCV

Мимовільне лікування ВГС-інфекції можливо, але дуже рідко. Основна проблема полягає в тому, що більшість заражених не знають про зараження. Якщо час введення вірусу в організм відомий (нещасний випадок на виробництві медичних працівників), лікування слід розпочати якомога швидше. Існує небагато областей медицини, де можна зафіксувати стільки успіху, скільки поточна терапія ВГС. Станції лікування: