резистентності інсуліну

Модифіковано: Інша гіпотеза полягає в тому, що діабет може бути спричинений запальними процесами, які заважають вченим знаходити шляхи профілактики діабету 2 типу. Університет Каліфорнії виявив, що резистентність до інсуліну спричинена запаленням, а не ожирінням. Ці відкриття мають великий потенціал у боротьбі з діабетом 2 типу та можуть допомогти у розробці нових препаратів.

Дослідники Каліфорнійського університету, медичний факультет Сан-Дієго, виявили, що резистентність до інсуліну та запалення, що призводять до діабету 2 типу, спричинені імунними клітинами, які називаються макрофагами. Відкриття може призвести до поновлення розробки ліків у боротьбі з діабетом 2 типу.

Згідно з теоріями останніх років, хронічне запалення тканин, пов’язане з ожирінням, сприяє розвитку резистентності до інсуліну, що є основною причиною розвитку діабету 2 типу.

В експериментах з мишами вчені продемонстрували, що запобігаючи процесу запалення макрофагів, можна запобігти резистентність до інсуліну.

  • Діабет та артрит Діабет доктор. Тіханьї
  • Однак останні дослідження все частіше доводять, що розвиток певних суглобових проблем пов’язаний з діабетом.

Макрофаги, інсулін та біль у суглобах у кістковому мозку є ключовими гравцями імунної відповіді. Коли ці клітини потрапляють у тканини, вони виділяють цитокіни, які індукують резистентність до інсуліну в сусідніх клітинах печінки, м’язів та жиру. Університетські дослідники показали, що вилучення JNK1 в макрофазі може запобігти запаленню.

В експерименті JNK1 витягували з кісткового мозку миші, а потім кістковий мозок пересаджували здоровій миші. Як результат, усі тканини миші були нормальними, за винятком кісткового мозку, з якого походять макрофаги.

В якості контролю дослідники також використовували звичайних мишей. Мишей годували жирною дієтою. Це зазвичай призводить до ожиріння, запалення та резистентності до інсуліну.

Експериментальна миша, якій не було JNK1 у трансплантованих клітинах, стала зайвою вагою, але не виявила резистентності до інсуліну. У людей, запобігаючи запальному процесу макрофагів, ми можемо перервати послідовність подій, що призводять до діабету.

Молекула, яка зупиняла блокаду JNK1, могла б стати надійним протидіабетичним засобом. У разі надмірної ваги людини або тварини розвивається патологічний стеатоз жировиділення.

Ненормальне вироблення жиру призводить до гепатиту та резистентності до інсуліну. Дослідження показують, що надмірна вага без запалення не призводить до резистентності до інсуліну.

Це, звичайно, не означає, що надмірна вага - це здорово, але є ознаки того, що, запобігаючи запаленню, вчені можуть знаходити інсулін та біль у суглобах для запобігання діабету 2 типу.