антидепресанти

Антидепресанти впливає на патологічно знижений депресивний настрій та інші симптоми депресивного синдрому - психомоторну депресію або неспокій, страх, фобію, ангедонію (нездатність відчувати радість), незацікавленість, порушення сну та апетиту. Вони також використовуються поза сферою психіатрії. Вони в основному пригнічують алгічні синдроми, незалежно від того, перебуває пацієнт одночасно з депресією чи ні.

Знеболюючий ефект може бути досягнуто за допомогою приблизно половини дози антидепресантного ефекту, а також за коротший час (протягом 5 днів порівняно з 2 тижні в середньому необхідний для розвитку антидепресантного ефекту). Знеболюючий ефект, ймовірно, спричинений активацією низхідної демпфуючої системи, яка бере свій початок у подовженому спинному мозку та проектується на всі сегменти спинного мозку. Він активується норадреналіном та серотоніном.

Сучасні наукові знання привели до думки, що депресія пов'язана зі зниженням рівня катехоламінів (норадреналіну та дофаміну), а також серотоніну в синапсах лімбічної системи. В результаті низької концентрації медіаторів у щілині збільшується кількість та чутливість рецепторів на постсинаптичній мембрані (регуляція вгору, регуляція вгору).

Антидепресанти - це препарати, які за допомогою різних механізмів коригують дефіцит та гіперчутливість. Відповідно до цих механізмів ми поділяємо їх на інгібітори зворотного захоплення моноамінів (раніше тимолептики) a інгібітори амінооксидази (МАОІ, раніше тиморетики).

Зміст

  • 1 Інгібітори зворотного захоплення моноамінів
    • 1.1 Перше покоління (трициклічні антидепресанти)
    • 1.2 Друге покоління
    • 1.3 Антидепресанти третього покоління із селективним інгібітором зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС)
    • 1.4 Четверте покоління
  • 2 Інгібітори моноаміноксидази I-МАО
  • 3 Список літератури
    • 3.1 Супутні статті
    • 3.2 Зовнішні посилання
    • 3.3 Список літератури

Інгібітори зворотного захоплення моноамінів редагувати джерело]

Наркотики, що належать до цієї групи (раніше називалися тимолептиками), пригнічують зворотне захоплення норадреналін, дофамін та серотонін від синаптичної щілини до пресинаптичного кінця. Це збільшує концентрацію медіатора в синаптичній щілині, спостерігається поступове зменшення кількості та підвищена чутливість рецепторів (регуляція вниз, регуляція вниз). Потрібне коригування умов у синаптичній щілині 10 і більше днів. Тому пацієнта слід заздалегідь попередити про повільно розвивається ефект лікування, щоб пацієнт не втрачав довіру до процедури лікування.

Перше покоління (трициклічні антидепресанти) редагувати джерело]

  • нортриптилін, нориміпрамін, досулепін, амітриптилін, іміпрамін a кломіпрамін.

Недоліки є побічні ефекти:

  1. Подовження інтервалу QT (кардіотоксичність) - збільшення частоти важких шлуночкових аритмій;
  2. антихолінергічні вплив спричинює сухість у роті, тахікардію, розлад акомодації, запор та затримку сечі, ризик глаукоматозного нападу (при глаукомі із закритим кутом); у літніх людей це може призвести до погіршення когнітивних функцій та пам’яті;
  3. антигістамінні препарати ефекти призводять до седативного ефекту, до підвищення апетиту і збільшення ваги; на серці (особливо при поточній кардіопатії) вони можуть подовжувати або блокувати A-V провідність і спричиняти аритмії;
  4. антиадренергічний ефекти призводять до постуральної гіпотензії та подальшої тахікардії.

Друге покоління редагувати джерело]

Антидепресанти з більш сильним ефектом і кращою переносимістю порівняно з 1 покоління. Він не є антихолінергічним або кардіотоксичним.

  • мапротилін, міансерин, тразодон, вілоксазин

Третє покоління, антидепресанти з селективним інгібуванням зворотного захоплення серотоніну (SSRI = селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну) редагувати джерело]

Третє покоління інгібує поглинання лише одного нейромедіатора і далі поділяється на: - антидепресанти, що інгібують зворотне захоплення серотоніну (СІЗЗС та SARI), - антидепресанти, що інгібують зворотне захоплення норадреналіну (NARI), - антидепресанти, що інгібують зворотне захоплення дофаміну (DARI)

  • SSRI: флувоксамін, флуоксетин, сертралін, пароксетин, циталопрам, есциталопрам та SARI (тразодон, нефазодон - недоступний у Чеській Республіці)
  • НАРІ: ребоксетин, атомоксетин
  • ДАРІ: амінептин (Survector - недоступний у Чеській Республіці)

Вони представляють в даний час препарати першого вибору при лікуванні депресії, даються тривалий час, вважаються профілактикою рецидивів.

Перевагою є незначний вплив на адренергічні та холінергічні волокна. Між побічні ефекти цього покоління належать до тих, що відповідають підвищеній нейромедіації серотоніну, тобто нудота, блювота, втома, діарея (серотоніновий синдром). Поширені також статеві розлади. Однак загалом їх переносимість вважається дуже хорошою.

Четверте покоління редагувати джерело]

Сюди входить напр. селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (ЯМР), напр. венлафаксин. Для них характерний незначний несприятливий седативний ефект. До антидепресантів 4-го покоління належать антидепресанти, які впливають на передачу сигналів дофаміну та норадреналіну (DNRI), напр. бупропіон.

Інгібітори моноаміноксидази I-МАО редагувати джерело]

Наркотики, що належать до цієї групи (раніше їх називали тиморетиками), діють внутрішньоклітинно - запобігає деградації нейромедіатори всередині клітини. Інгібування МАО має подібні ефекти, як інгібування зворотного захоплення на кінці пресинаптичної мембрани. Внутрішньоклітинно підвищена концентрація уваги нейромедіатори призводить до їх посиленого виділення в щілину і до регулювання вниз гіперчутливість адренергічних та серотонінових рецепторів.

Оригінальний МАОІ діють незворотно і неселективно (ізоферменти МАО-А та МАО-В). Вони з’явилися під час лікування ускладнення у вигляді гіпертонії до гіпертонічного кризу під час споживання їжі з високим вмістом тирамін (попередник катехоламіну), напр. сири, куряча печінка, вина, пиво, кисломолочні продукти, йогурти та ін. Ускладнення, ймовірно, також передбачали зменшення використання інгібіторів. За останні 10 років інтерес до цієї групи знову зріс. Наприклад, було показано, що активність МАО зростає з віком і пов’язана з більшою частотою депресії у людей похилого віку. У той же час було встановлено, що МАО-тип А відіграє важливу роль у деградації серотоніну та норадреналіну.

Тому сучасні речовини виявляють специфічний оборотний та короткочасний вплив на МАО-А, називаються RIMA (оборотні інгібітори моноаміноксидази-А):

  • моклобемід, брофаромін a толоксатон.

Немає необхідності приймати дієтичні обмеження через короткочасне гальмування, це не має гепатотоксичного ефекту. Побічні ефекти: безсоння, запаморочення, іноді постуральна гіпотензія, лікарські взаємодії (значно зменшені). Психостимулятори (амфетамін, ефедрин, дофамін, норадреналін), антидепресанти 1-3. покоління (необхідно вибрати інтервал у кілька тижнів між розпочатим та припиненим лікуванням), ефект антикоагулянтів, протидіабетиків та ін. на основі зменшення їх біодеградації.