вірусу гепатиту

В
В
В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Аннали системи охорони здоров’я Наварри

версія В надрукована ISSN 1137-6627

Anales Sis San NavarraВ т.27В в додатково.2В ПамплонаВ 2004

Гостра інфекція HBV

Гостра інфекція вірусом гепатиту В.

Ф. Алегре, Д. Морено, Ж. Кірога

Ключові слова. Гострий гепатит Вірус гепатиту В. Серологія вірусу гепатиту В. ПЛР вірусу гепатиту В.

Ключові слова. Гострий гепатит. Вірус гепатиту В. Серологія вірусу гепатиту В. ПЛР вірусу гепатиту В.

Гепатологічне відділення. Функціональна зона травної системи та відділення внутрішньої медицини. Університетська клініка Наварри. Памплона.


Гостра форма гепатиту HBV зазвичай проходить спонтанно через 4-8 тижнів. У багатьох випадках він тихий, більшість пацієнтів одужують повністю без наслідків та без рецидивів захворювання. У немовлят рідко спостерігається гостра хвороба ВГВ, при цьому розвиток хронічного статусу носія вірусу є загальним у них 2,3 .

Важкий гострий гепатит В
Це клінічна форма гострого гепатиту В, під час якої розвиваються ознаки печінкової недостатності, такі як тривалий протромбіновий час або асцит, не відповідаючи критеріям фульмінантного гепатиту.

Серологічні дослідження
Інфекція ВГВ пов'язана зі змінами різних антигенів та антитіл, які традиційно використовувались для її діагностики (Таблиця 2).


90-95% випадків зараження ВГВ у дорослих дотримуються цієї схеми; Хронічна інфекція HBV спостерігається у решти 5 - 10% дорослих та у понад 90% випадків неонатальної інфекції, з розвитком хронічного гепатиту або безсимптомного статусу носія 4 .

HBsAg та анти-HBs
HBsAg з’являється в сироватці крові через 1–10 тижнів після впливу HBV, до початку клініки та підвищення рівня трансаміназ. У пацієнтів, які згодом одужують від гострої інфекції, вона стає не виявленою протягом перших 4-6 місяців. Персистенція позитивного HBsAg в сироватці крові більше 6 місяців означає прогресування до хронічної інфекції HBV 11 .

Зникнення HBsAg є наслідком появи в сироватці крові анти-HBs, як правило, протягом перших 4-6 місяців, що збігається зі зменшенням HBsAg. Однак у деяких пацієнтів існує віконний період, який триває кілька тижнів, коли не можна виявити ні HBsAg, ні анти-HBs. У більшості випадків анти-HBs зберігаються протягом усього життя, коли вони з’являються.

Співіснування HBsAg та анти-HBs навіть було описано у 24% хворих на HBsAg-позитив, у більшості випадків пов'язаних з безсимптомними станами носія.

HBcAg та анти-HBc
HBcAg - це внутрішньоклітинний антиген, який експресується лише в інфікованих гепатоцитах. Тому його неможливо виявити в сироватці, за винятком випадків, коли є циркулюючі цілі віріони. Однак анти-HBc антитіла можна виявити часто.

HBeAg та анти-HBe
Антиген HBeAg вважається маркером реплікації вірусу та інфекційності. Як правило, це пов’язано з підвищеним ризиком передачі ВГВ та з виявленням вірусної ДНК у сироватці крові.

Одужання від гострої інфекції HBV, як правило, супроводжується зникненням ДНК HBV у крові при гібридизації або дослідженнях посилення сигналу bDNA 13 (рис. 2).

У деяких випадках спостерігається більш серйозне гістопатологічне ураження, що перекриває некроз печінки. Незважаючи на те, що це пов'язано із випадками важкого гострого гепатиту, не було продемонстровано прогностичних відмінностей між пацієнтами з гострим гепатитом з мостовим некрозом та без нього. При масивному некрозі гепатоцитів або фульмінантному гепатиті найбільш вражаючим виявленням є маніфестний масивний некроз із зникненням гепатоцитів у більшості часточок, великим колапсом та конденсацією мережі ретикуліну 6 .


Перехід від гострого до хронічного гепатиту В головним чином визначається віком. У перинатально набутій інфекції відсоток досягає 90%, зменшуючись до 20-50% у випадках інфекції у віці від 1 до 5 років і до 16,17 .

Серед пацієнтів, які повністю одужували від гострого гепатиту В, вважалося, що кліренс вірусу антивірусними антитілами та цитотоксична Т-реакція завершені. Однак стійкість вірусної ДНК була виявлена ​​за допомогою ПЛР-аналізу протягом багатьох років після одужання від гострого гепатиту у присутності антитіл та високого рівня специфічних для вірусу гепатиту цитотоксичних Т-лімфоцитів. Повне знищення вірусу В відбувається дуже рідко, прихована інфекція зазвичай зберігається зі специфічною імунною відповіддю, яка контролює його 14,15. Тому стани імуносупресії, набуті у цих пацієнтів, можуть призвести до реактивації вірусу.

ЛІКУВАННЯ
Специфічного лікування гострого гепатиту ВГВ не існує. Тривалий і суворий постільний режим також не є необхідним для повного одужання, хоча багато пацієнтів покращуються з обмеженням фізичних навантажень. Також рекомендується гіперкалорійна дієта (переважно вранці, оскільки багато пацієнтів відчувають нудоту, переважно ввечері). Внутрішньовенне харчування необхідне лише в тому випадку, якщо пацієнт не може повноцінно харчуватися через рот. Холестирамін може застосовуватися як симптоматичне лікування у випадках сильного свербіння.

БІБЛІОГРАФІЯ

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons