розпізнати

RANKL стимулює остеокластогенез та активність остеокластів, зв'язуючись із клітинною поверхнею RANK та активуючи її на попередниках остеокластів та зрілих остеокластах. Активація призводить до експресії специфічних генів, які відіграють певну роль у диференціації остеокластів, виживанні та резорбції кісток. Третій головний герой, також продукуваний остеобластами, остеопротегерин OPG, запобігає активації RANK і, як наслідок, остеокластогенезу, тим самим пригнічуючи резорбцію кістки.

Остеопороз

Порушення роботи цієї системи призводить до підвищення активності остеокластів та резорбції кісток. Лікування артрозу Остеопороз та артроз, патологічні особливості деструкції хряща остеоаритмії, запалення синовіальної оболонки та поява аномалій субхондральної кістки.

Дегенерація хряща є основним механізмом патології ОА, і зміни в субхондральній кістці відіграють ключову роль у процесі захворювання. Ми також маємо клінічні та лабораторні докази того, що ОА асоціюється із порушенням метаболізму субхондральної кістки, ймовірно, через аномальну функцію остеобластів. Вважається, що субхондральні зміни під час ОА пов’язані з резорбцією кісток та аномальним склерозом кісток.

Недавні клінічні дослідження СР із стронцію ранелатом свідчать про те, що СР може також відігравати певну роль у лікуванні ОА, уповільнюючи прогресування рентгенологічних ознак ОА хребців та полегшуючи біль у суглобах у жінок віком 10 років із остеопорозом та болями в спинному мозку. існує одночасно.

Представлене дослідження прагнуло відповісти, як СР впливає на ключові фактори, що відіграють роль у субхондральній резорбції кісток під час ОА.

0,1, 1 і 2 мМ SR додавали до культури субхондральних остеобластів людини. Остеобласти обробляли преостеокластами після інкубації диференційованих людини мононуклеарних клітин у периферичній крові.