Бактерії виявляються дуже підходящою моделлю для вивчення росту та поділу клітин. Якщо ми хочемо спостерігати ріст і розмноження вищого організму, це займе багато років або десятиліть - можливо, сотні років. Клітини менших організмів розмножуються швидше, ніж клітини вищих організмів. Більшість видів бактерій подвоюють кількість особин кожні 20 хвилин, клітини ссавців діляться кожні 24 години. Ще однією перевагою аналізу росту бактерій є те, що вони правильно ростуть на даному середовищі порівняно простого складу (різні солі, цукри та вода), тоді як клітини ссавців потребують ряду додаткових речовин для росту.

діаметром сферичних частинок, рибосом, на яких утворюються білки клітини. Рибосоми складаються з 40% білка та 60% рибонуклеїнової кислоти (РНК).

генетику

Ми все більше і більше знаємо про патогенність бактерій, значною мірою в результаті досягнень бактеріальної генетики. Генетика бактерій, завдяки революційному розвитку молекулярно-біологічних методів, вже не впливає на долю не тільки мікроорганізмів, а й макроорганізмів, тому справедливо сказати, що бактерії є моделями пізнання живого.

Великі відкриття в генетиці бактерій почалися в 1950-х роках. Вони намагалися дослідити шляхи появи та розвитку нових функцій. Порушення питання не є новим, першим підходом у галузі мікробіології стала теорія адаптації, звикання до навколишнього середовища, яка потім була спростована низкою геніальних експериментів.

Мутанти, стійкі до антибіотиків, мають першорядне медичне значення. Коли штамми, стійкі до антибіотиків, були вперше виявлені на початку "антибіотичної ери", найочевиднішим припущенням було те, що бактерії "звикли" до антибіотика або "навчилися" захищатись від нього - як це ніколи не зустрічалося в природа раніше.

Експериментальні дані переконали скептиків у тому, що спонтанні стійкі до антибіотиків мутанти також генеруються в популяції бактерій, залежно від виду та штаму.

Якщо в середовищі є антибіотик, особини, що становлять більшість популяції, загинуть або, принаймні, перестануть розмножуватися, а резистентність розмножиться із абсолютною селективною перевагою і незабаром домінуватиме серед популяції, "штам буде антибіотиком стійкий ".

Той факт, що мутація є незалежною (і в цьому випадку) від навколишнього середовища (не, звичайно, нехтуючи виборчою роллю середовища), був найяскравіше продемонстрований (1953) дотепною технікою. Стерильний оксамит, натягнутий кільцем на дерев'яний диск, притискали до культури бактерії на середовищі, що не містить антибіотиків. Він натиснув цей оксамитовий диск на середовище, що не містить антибіотиків та антибіотики, в абсолютно однаковому положенні. Він шукав колонію (або ділянку), що демонструє зростання на середовищі, що містить антибіотики, і це також можна простежити на іншому відбитку (так званому планшеті репліки). У разі щільної культури стійкі до антибіотиків мутанти можна успішно виділити шляхом багаторазового очищення, але завжди починаючи з середовища, що не містить антибіотиків, тобто незалежно від ефекту антибіотика.

Мутація спричинена зміною одиничної пори молекули ДНК, спадковою зміною порядку чи кількості нуклеотидів.

Ледерберг і Татум (1946), розвиваючи власну теорію мутацій, також продемонстрували ще один механізм виникнення нових ознак: "передачу статевих генів" бактерій. Так званий бактерія "донор" здатна надати нових властивостей (наприклад, синтез амінокислот) бактерії "реципієнту". Цей спосіб передачі спряження названий.

Перші експериментальні докази того, що ДНК є речовиною, яка передає генетичну інформацію, були повідомлені в 1952 р. Герші та Чейзом. Бактерія кишкової палички була заражена фагом Т2, позначаючи ДНК фага та оболонку білка фага двома ізотопами. Виявилося, що ДНК потрапила лише в бактерію, білок залишили поза, а генетична інформація фага передавалася лише введеною ДНК.

Що потрібно знати про бактеріофаги?

Бактеріофаг - єдиний тип вірусу, який може атакувати бактерії. Цей напад може бути фатальним для бактерії, тобто бактеріофаг може вбити бактерію, але може змінити деякі її властивості, і ця зміна часто наділяє бактерію патогенною здатністю. Цей контекст виправдовує обговорення цього вірусу в книзі про інфекційність бактерій.

Не минуло навіть 80 років з часу відкриття бактеріофагів. Дослідження бактеріофагів (коротше фагів) призвели до з’ясування чи вирішення численних теоретичних та практичних наукових питань за відносно короткий проміжок часу. Назва d'Herelle походить від французького дослідника (1917 р.), Хоча це явище вже було помічено англійським дослідником Твортом (1915 р.) Без конкретного імені.

Бактеріофаг буквально означає «пожирач бактерій», це властивість ковтати його легко культивувати, а результат його росту бути помітним неозброєним оком.

Досить прищепити простий відвар потрібними бактеріями, через кілька годин при потрібній температурі бактеріальні клітини добре розмножуються і відвар стає каламутним. Якщо ми зараз додамо кілька крапель бульйону з відповідним вмістом фага до цього каламутного бульйону, що містить бактеріальні клітини, після ще кількох годин очікування бульйон очиститься. Цей відвар містить багато-багато частинок фага, підрахунок яких є простою операцією: розчин, що містить фаг, додавали по краплях до бактеріальної культури, що містить тверде середовище. Через деякий час бляшки (отвори) в пластині, звані так званими отворами, замінюють розпалися, розчинені бактеріальні клітини. видно "бляшки".

Ці отвори добре видно і пораховано неозброєним оком. Кількість лунок така ж, як і кількість фагів у розчині, що можна продемонструвати, досліджуючи фаговий розчин за допомогою електронного мікроскопа. Показано схематичне креслення та електронну мікрофотографію фагової частинки.

Фаги поділяються на вірулентні та загартовані фаги залежно від їхнього відношення до клітини-господаря. Загартовані фаги можуть потрапляти в бактерію, перетворюючись на профаги, інтегруватися в бактеріальну хромосому та утворювати лізогенну бактерію. Вірулентний фаг розчиняє і вбиває бактерію після зростання в ній.

При зараженні фаг прикріплюється до клітинної стінки бактерії за допомогою хвостових волокон. М'язоподібне скорочення хвостової оболонки фага вводить вміст ДНК фага в інфіковану клітину. ДНК фага, що потрапляє в клітини, повинна містити всю генетичну інформацію, необхідну для створення фагів потомства. Введена ДНК фага пригнічує дублювання (реплікацію) хромосоми бактерії-господаря, виключаючи вироблення її ДНК. Починається дублювання фагової ДНК, яке повторюється кілька разів поспіль, виробляється весь геном декількох фагових нащадків, а згодом починається синтез фагового білка. ДНК, відповідна фаговому геному, надходить у білкову оболонку. Зрештою, вміст лізину у фазі послаблює клітинну стінку, розривається, і потомство фага викидається в середовище, щоб розпочати інший процес зараження ще не зараженою бактерією. Загартовані фаги, як уже зазначалося, можуть стати профагічними в тій бактерії, в яку вони потрапляють. Це властивість також передається нащадкам бактерії.

З відкриттям фагового ефекту співпадає думка, що фаги використовуються в терапевтичних цілях. Фаги, специфічні для збудників черевного тифу, дизентерії (дизентерії), чуми та холери, були широко перевірені у пацієнтів на знищення бактерій на основі успішних результатів розчинення бактерій, але ці експерименти не дали результату. Пояснення цьому тепер легко зрозуміти. Відомо, як часто неефективність антибіотиків обумовлена ​​розмноженням стійких до антибіотиків бактерій. Подібний процес відбувається в організмі при спробі фаготерапії: фагочутливі бактерії знищуються, але стійкі до фагів стійкі бактеріальні особини, які спочатку були і виводились, залишаються і розмножуються.

Дослідники не відмовлялися від експериментів з батареями, і фаги незабаром стали найважливішими моделями генетичних досліджень.

Роль бактеріофагів в еволюції бактерій, тобто у розвитку нових властивостей бактерій, є значною. Бактеріофаг здатний переносити гени від однієї бактерії до іншої. Це передача бактеріофагом бактеріям трансдукція зателефонував. Цей перенос стає можливим завдяки зростанню фага в бактерії, "підхоплюючи" один або кілька генних сегментів з ДНК бактерії-донора та включаючи його в бактерію-реципієнта. Коли ДНК фага вставляє защемлений ген у власну ДНК, «заражаючи» бактерію, вона передає защемлену інформацію. Ця інформація також може бути дуже небезпечною, наприклад, нетоксиноутворююча непатогенна бактерія дифтерії стає токсиноутворюючим агентом і може спричинити серйозні захворювання.

Особливий інтерес представляє використання фагів як "детектива". Подібно до відбитків пальців, використаних у поліцейському розслідуванні, бактерії, що викликають інфекцію, можна ідентифікувати на основі їхньої сприйнятливості до бактеріофагів. Створено послідовності фагів (тип фагів), які можуть бути використані для епідеміологічних досліджень. Цей метод фагові типізами метод можна використовувати для визначення фагового типу бактерій.

Плазміди та їх значення

Ми вже знаємо, з чого складається бактеріальна клітина, які її необхідні (необхідні) компоненти: клітинна стінка, клітинна мембрана, цитоплазма, хромосома (бактеріальний геном). Однак у клітині бактерії є елементи, які не є необхідними для виживання та розмноження бактерії, проте вони можуть наділити бактерію властивостями, що роблять її придатною для нападу, і, отже, її можна назвати небезпечним елементом. Такий не важливий для розмноження елемент бактерії плазміда. Плазміда складається з ДНК, як і бактеріофаг, але на відміну від плазміди не має білкової оболонки.

Чому плазміди небезпечні? Двома шляхами: по-перше, оскільки вони можуть забезпечити споконвічно нешкідливі бактерії властивостями, які можуть спричинити серйозні захворювання. Інший аспект полягає в тому, що плазміди можуть переноситися від однієї бактерії до іншої і таким чином переносити властивості, які можуть збільшити або навіть розвинути патогенність бактерії.

Які ці якості? Найбільш значущим є те, що вони можуть переносити стійкість до антибіотиків (до десяти і більше одночасно) на бактерію, внаслідок чого організм пацієнта стає невиліковним або важким для лікування. Вони можуть розпочати вироблення токсинів, токсинів, за допомогою яких, наприклад, можуть перетворюватися бактерії, що переносяться їжею. Вони наділяють бактерію здатністю прилипати до кишечника, сечового міхура, жовчного міхура людини. Єдина «користь» цих плазмід полягає в тому, що бактерії, які несуть велику кількість плазмід, ростуть повільніше.

Бактерії, що несуть плазміду, стійку до антибіотиків, особливо часто зустрічаються у пацієнтів лікарні, але також трапляються в їжі, воді та ґрунті.