Поки дослідники обговорюють найбільш типове лікування FOLFIRI, можливо, заміщення гормону буде включено до набору засобів для боротьби з раком товстої кишки, що необхідно, оскільки епідеміологічні дані свідчать про збільшення захворюваності на ХРН у нетиповій віковій групі 20 -35.
Персоналізоване лікування?
Сучасна система класифікації, яка базується на профілях генетичної експресії,неможливо передбачити корисність лікування ФОЛФІРІ. Такий висновок зробила дослідницька група Іспанського національного інституту раку, результати якої були опубліковані в Nature Medicine (Класифікація колоректального раку на основі експресії генів не пов'язана з реакцією FOLFIRI. Ракель Мартінес-Гарсія, Педро П. Лопес-Касас, Даніель Ріко, Альфонсо Валенсія, Мануель Ідальго).
Дослідницька група, очолювана Мануелем Ідальго, написала статтю у відповідь на попереднє дослідження: А. Саданандам та його колеги писали в березні минулого року, також у Nature Medicine, що колоректальний рак (CRC) можна розділити на 5 підгруп на основі аналізу генів профілі експресії. як, ентероцити, посилюють транзит, схожі на стовбури, один з підтипів яких краще реагує на стандартне лікування ФОЛФІРІ (фолінат, фторурацил, іринотекан), ніж інші ". -подібний »підтип, з яких 5 пацієнтів (70%) позитивно відповіли на лікування FOLFIRI, тому Саданандам дійшов висновку, що існує прямий зв’язок між профілями експресії генів та реакцією на лікування (система класифікації колоректального раку, яка пов’язує клітинний фенотип та відповіді на терапію ).
Як пишуть Мануель Ідальго та його колеги, дослідження Саданандамека минулого року виявило терапевтичні наслідки, але іспанські дослідники повторно проаналізували результати, про які повідомлялося минулого року, - які виявились незначними, а їх власні дослідження показують, що клітинний фенотип може не асоціюватися з терапевтичним відповідь. Жоден із плацдармів у 3 стеблоподібних типів не реагував на лікування FOLFIRI, тоді як пацієнти інших підтипів не виявляли терапевтичної відповіді. Ідальго пояснює, що генетична класифікація пухлин відіграє фундаментальну роль у розумінні механізму прогресування раку та у розробці персоналізованих методів лікування, тому необхідні подальші дослідження для вивчення зв'язку між генетичними типами та терапевтичною реакцією.
Заміна гормону?
Певні гормони відіграють важливу роль у розвитку деяких видів раку, такі як естроген при раку молочної залози та тестостерон при раку передміхурової залози, проте до цих пір не встановлено, що жодна злоякісна пухлина була спричинена нестачею певного гормону, пише EurekAlert! звітування про результати американських дослідників раку.
За результатами провідного автора Скотта та ін. паракрин їх здатність виробляти гормони. Зазвичай a гуанілін може допомогти підтримувати нормальний поділ кишкових клітин, який, знаючи, що клітини слизової кишки замінюються кожні 3 дні, відіграє дуже важливу роль.
Стаття, опублікована в Журналі Американської асоціації досліджень раку (Cancer, Epidemiology, Biomarkers & Prevention) (C. Wilson, et al., Паракринний гормон для супресора пухлини GUCY2C, гуанілін, універсально втрачається при раку прямої кишки) до 85% досліджених клітин CRC мають у 100-1000 разів менше гуаніліну, ніж нормальні епітеліальні клітини товстої кишки. З іншого боку епітеліальні клітини товстої кишки здорових людей старше 50 років також мають набагато нижчий рівень гормонів, що може пояснити більший рівень захворюваності на КПР серед людей похилого віку.
Гуанілін а Приєднуючись до рецепторів, які називаються GUCY2C (гусива зуба), він допомагає статевим клітинам регенерувати та нормально функціонувати.. Як стверджують дослідники, наступним кроком в експериментах на тваринах є визначення того, чи може замісна гормональна терапія запобігти розвитку або зростанню CRC, а також пояснити, як і за якими механізмами працює гуанілін.
Увага: молоді люди!
До 2030 року кількість молодих людей з діагнозом КПР може подвоїтися, попереджають лікарі Техаського університету онкологічного центру. Згідно з їх прогнозом, опублікованим у JAMA Surgery (Зростаючі розбіжності у вікових інцидентах раку товстої кишки та прямої кишки в Сполучених Штатах, 1975–2010 рр.), Принаймні 1 із 10 раків товстої кишки відбудеться протягом наступних 15 років, тоді як майже 1 у 4 раків прямої кишки і буде діагностовано у людей молодше традиційного скринінгового віку (50 років). За словами провідного автора Джорджа Дж. Чанга, захворюваність на рак товстої кишки серед 20- і 34-річних людей США зросте на 90%, а раку прямої кишки - на 124% до 2030 року. Зростання відбувається, швидше за все, через фактори способу життя - ожиріння, відсутність фізичної активності, західна дієта.
Прогноз базується на ретроспективному когортному дослідженні 393 000 осіб (особам старше 20 років, яким діагностовано КРК між 1975 і 2010 роками). Виходячи з тенденцій
- захворюваність на рак товстої кишки Він збільшиться на 37,8% до 2020 року та на 90% до 2030 року серед 20- та 34-річних (на 131% більше зростання до 2030 року, ніж у осіб старше 50 років),
- захворюваність на рак прямої кишки Він збільшиться на 49,7% до 2020 року та на 124,2% до 2030 року серед 20- та 34-річних (на 165% більше зростання до 2030 року, ніж у осіб старше 50 років),
- у той же період серед 35-49-річних збільшення захворюваності на рак товстої кишки 27,7%, збільшення захворюваності на рак прямої кишки Це буде 46%.
Як підкреслюють дослідники: настав час серйозно поставитись до тенденцій попередження та підвищити рівень освіти та обізнаності населення. КПР вже є третьою за поширеністю злоякісною пухлиною та другою за частотою причиною смерті від раку. Крім того, вони додають, важливо додатково навчити лікарів звертати увагу на попереджувальні знаки і серед молодих людей, і не просто помітити хворобу на запущеній стадії.