Обмеження внутрішньоутробного розвитку

Рівень управління лікарем загальної практики: Діагностика Підозрюваний Лікування Початковий Калькування Вивести

10-го процентиля

Обмеження росту плода

Рівень управління лікарем загальної практики: Діагностика Підозрюваний Лікування Початковий Калькування Вивести

Основні аспекти

  • Перинатальна захворюваність та смертність зростає у 8 разів у порівнянні зі здоровим плодом
  • Відрізнити плоди із справжньою ХНН ​​від конституційно малих
  • 80% випадків - через плацентарну недостатність
  • Діагностично-прогностичний огляд: доплерівське УЗД артерії пупка
  • Керівництво зосереджується на первинній профілактиці з виявленням факторів ризику

Типовий клінічний випадок

29-річна жінка, у якої в анамнезі є СЧВ у стадії ремісії, ХТН при лікуванні еналаприлом, хронічне куріння, G2P1A1 (аборт у першому триместрі вагітності), в анамнезі у дитини, яка позначається на терміні, але “маленький”. В даний час у вагітності 26 тижнів із розрахунковою вагою р8 для терміну вагітності.

Визначення

Обмеження росту плода (ОФР) - це патологія вагітності, при якій нездатність досягти оптимального внутрішньоутробного росту через його генетичний потенціал.

Оперативно визначається як плід із розрахунковою вагою нижче 10-го процентиля (

Епідеміологія-етіологія-патофізіологія

RCF є одним з основних ускладнень вагітності, оскільки рівень захворюваності в країнах, що розвиваються, в 6 разів більший.

У Чилі описана захворюваність 3-8%. Однак із загальної кількості плодів нижче 10-го процентиля лише 30% випадків є справжніми ХФР, переважна більшість з яких є конституційно малими.

Вплив, пов'язаний з діагностикою RCF, в основному обумовлений наслідками для перинатальної захворюваності та смертності (яка зростає в 6-8 разів у порівнянні зі здоровим плодом) та в довгостроковій перспективі (теорія Бейкера).

  • У першому випадку описано, що НБ з анамнезом RCF мають вищий ризик перинатальних ускладнень, таких як гіпоглікемія, поліглобулія, легеневі крововиливи, імунодефіцити, перинатальна асфіксія, недоношеність, гіпотермія, гіпокальціємія, ниркова недостатність та некротизуючий ентероколіт та ін.
  • Крім того, проспективні дослідження у дітей з анамнезом RCF описують вищу поширеність затримки DSM, проблем поведінки, нижчого IQ та труднощів у навчанні.
  • Нарешті, теорія Бейкера, яка описує, як несприятливі внутрішньоутробні стани впливають на ймовірність зараження хронічними захворюваннями, особливо на метаболічний та серцево-судинний спектр, хоча також спостерігалася асоціація з деякими новоутвореннями та розладами настрою.

Стосовно етіології RCF описано, що на нього впливатимуть різні фактори, і залежно від причини прогноз буде змінним.

Він поділяється на три причини: Фетальна, плацентарна/овулярна та материнська.

  • Плоди:
    • o Багатоплідна вагітність
    • o Вроджені вади розвитку (30%): Тетралогія Фалло, легеневий стеноз, дефекти перегородки
    • o Хромосомні аномалії: синдром Дауна (29%); Трисомія 13 (50%); Трисомія 18 (100%)
    • o Генетичні синдроми
    • o Тривала вагітність
    • o Інфекції (10%): TORCH, парвовірус B16, HBV, сифіліс
  • Плацентарний:
    • o Плацентарна недостатність: описується як 80% причин RCF
    • o Хронічне відшарування плаценти
    • o Передлежання плаценти
    • o Плацентарні акретати
    • o плацентарний мозаїцизм
  • Пуповина:
    • o Введення веламентального шнура
    • o Поодинока пупкова артерія
  • Для матері: рецидив 25%
    • o Гіпертонічний синдром вагітності (40%)
    • o Аутоімунні: APS (24%), СЧВ, вроджені тромбофілії
    • o Споживання наркотиків та алкоголю (кокаїн та тютюн)
    • o Наркотики: протипухлинні засоби, фенітоїн, кортикостероїди

В рамках патофізіології RCF недостатність плаценти є однією з основних причин. Це пов’язано з тим, що на плацентацію впливатимуть різні фактори (генетичні, імунні та екологічні). Наявність індукованого гіпоксією фактора (HIF 1-альфа) описується в нормальній фізіології плацентації як один з основних факторів регуляції та васкуляризації плацентарного дерева. У звичайних умовах це зменшується протягом 12 тижнів через збільшення кисню, вторинного до розкриття спіральних артерій, сприяючи зміні фенотипу трофобластів, збільшуючи ємність плацентарного судинного дерева. Однак за несприятливих умов HIF1-альфа не знижується, що сприяє збереженню антиангіогенних факторів, пригніченню ангіогенних факторів, апоптозу плаценти та підвищеному окисному стресу. Це призводить до зменшення плацентарного ремоделювання, гіпопластичної плаценти, зменшення міжворсинкового потоку і, нарешті, гіпоксії.

Зниження потоку в міжворсинчастий простір призводить до зменшення доставки кисню до плоду. Залежно від тяжкості зміни плаценти та збільшення плоду метаболізму та споживання кисню у плода, спостерігається падіння надходження поживних речовин та глюкози, крім зменшення парціального тиску кисню в крові плода. Плід відчуває ці рівні глюкози та кисню і викликає адаптаційну реакцію.

Описані механізми адаптації знаходяться на метаболічному рівні, де сприяють анаеробний метаболізм, глікогеноліз та глюконеогенез, впливаючи на біофізичну активність плода, ріст та його основний метаболізм. Крім того, описано підвищення альфа-адренергічного тонусу, що вплине на різні системи. Серед них ниркова система (з олігурією та можливими олігогідрамніонами), печінка (зі збільшеним глікогенолізом та зменшенням діаметра живота), шлунково-кишкова з підвищеним ризиком некротизуючого ентероколіту та на опорно-руховому апараті.

Класифікація

Існує кілька класифікацій цієї патології залежно від оцінюваної змінної.

    За ступенем тяжкості: легкий (p10-5), середній (p5-2), важкий (

Вміст в огляді

Вміст перевірятиме професіонал у цій галузі.