Додаткова інформація

Дата публікації (електронна): 27 жовтня 2016 р

acad

Розділ: Усні комунікації

CO01. ДОЛГОСРОЧНА БЕЗПЕКА ВНУТРІШНЬОГО ВПЛИВУ ЛІКАРІВ ПРОТИ TNFα ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ КІШКІВ (ВЗК): ПОПЕРЕДНІ РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТЕДДІ

Chaparro M 1, Magro F 2, Savarino E 3, Zabana Y 4, Pugliese D 5, Casanova MJ 1, Gisbert JP 1, представляючи слідчих у дослідженні Teddy 1 .

1 Лікарня Universitario de la Princesa, IIS-IP та CIBEREHD, Мадрид, Іспанія.

2 Лікарняний центр Сан-Жуан, Португалія.

3 Університет Падуї, Італія.

4 Лікарня Universitari Mutua de Terrassa, Terrassa, Іспанія.

5 Католицький університет "Комплессо Інтегра Колумба", Італія.

Вступ

Даних про довгострокову безпеку внутрішньоутробного впливу препаратів проти TNFα небагато.

Цілі: Оцінити ризик серйозних інфекцій (тих, що призвели до госпіталізації) у дітей матерів із ВЗК із внутрішньоутробним впливом препаратів проти TNFα, порівняно з дітьми пацієнтів із ВЗК, які не зазнавали дії цих препаратів під час вагітності.

Матеріал і методи

Ретроспективне, багатоцентрове, когортне дослідження. Відкрита когорта (СЕ): Діти матерів із ВЗК, які отримували лікування проти TNFα (з тіопуринами або без них) у будь-який час вагітності або за 3 місяці до зачаття. Когорта, що не піддається впливу (КНЕ): Діти матерів із ВЗК не піддавались дії анти-TNFα або тіопуринів ні під час вагітності, ні за 3 місяці до зачаття. Сукупну частоту серйозних інфекцій після народження оцінювали за допомогою кривих виживання (Каплан-Мейєр); порівняння між кривими проводили за допомогою тесту log-rank. За допомогою регресії Кокса були виявлені потенційні фактори, пов’язані з ризиком серйозних інфекцій.

Обговорення

Включено 222 дітей. З них 105 (47%) піддавалися дії анти-ФНО під час вагітності. Серед них у 39% лікування анти-TNFα зберігалося протягом усієї вагітності. Медіана часу спостереження після народження становила 33 місяці в ЄК та 74 місяці в ХНН (p = 0,3). Частка матерів із хворобою Крона та хірургічним втручанням із ВЗК в анамнезі була вищою у СЄ, ніж у ХНН (52% проти 80%, с. 1, Муньос Дж. Ф. 2, Гарсія-Альварадо М. 3, Веладос Б. 4, Фернандес Н 5, Barrio J. 6, Arias L. 1, Hernández-Villalba L. 7

1 Комплекс охорони здоров’я Бургоса

2 Комплекс лікарні Саламанки

3 Оздоровчий комплекс "Замора"

4 Університетська клінічна лікарня Вальядоліду

5 лікарняний комплекс Леона

6 Лікарня Ріо-Гортега у Вальядоліді

7 лікарня Сантос Рейєс в Аранді де Дуеро

Вступ

Хромендоскопія виявляє в 9 разів більше уражень, ніж сліпі біопсії в скринінгових програмах раку товстої кишки при ВЗК, саме тому ця методика рекомендована в основних рекомендаціях та консенсусі.

Мета: проаналізувати результати скринінгової програми, проведеної в різних лікарнях району GEICYL за допомогою хромендоскопії та впливу досвіду на прибутковість методики.

Матеріал і методи

Дані збирали неоднозначно з усіх хромендоскопій, проведених з жовтня 2012 р. По вересень 2016 р. Хромендоскопію проводили з використанням 0,2-0,4% індигокарміну згідно з критеріями ендоскопіста, який вводився за допомогою спрей-катетера та колоноскопів високої чіткості. Проводиться описовий аналіз висновків та обчислюється діагностичний вихід моделі Кудо та індексу Каппи, щоб побачити ступінь узгодження з наявністю дисплазії.

Обговорення

Було включено 290 пацієнтів (45,5% жінок та 54,5% чоловіків) з діагнозом: хвороба Крона товстої кишки (63), виразковий коліт (216; 37,2% обширний коліт) або некласифікований коліт (9). ECCO буде включено до скринінгової програми CRC . Середній вік становив 54,19 (SD 11,72) років, а тривалість захворювання - 18,8 (SD 9,1) років. Препарат був адекватним (Бостон ≥6) у 58,3%. Ендоскопічна активність спостерігалась у 28,3% пацієнтів (1 травня = 15,9% та 2 травня = 6,9%), а гістологічна - у 27,9%. У 290 пацієнтів було виявлено 1240 уражень (4,28 ураження на пацієнта). Більшість уражень виявлено в лівій кишці (65,79%), а потім у прямій кишці (15,18%). 13,7% уражень мали неопластичний потенціал: 129 з LGD (10,79%), 4 (0,33%) з HAD та 1 аденокарцинома. Більшість недиспластичних уражень були гіперпластичними (31,9%). Кореляція між предикторами дисплазії Кудо (≥III) та наявністю дисплазії була низькою (Kappa 0,209; p 1, Pérez-Cormanzana M. 2, García M.C. 1, Antolín B. 1, Alonso C. 2

1 Університетська клінічна лікарня Вальядоліду

2 СОВА, Технологічний парк Bizkaia

Вступ

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) включає широкий спектр розладів печінки, починаючи від стеатозу, стеатогепатиту (НАСГ) і фіброзу. Біопсія печінки є «золотим стандартом» для діагностики, але вона не позбавлена ​​ризиків та можливості помилок у зразках. З цієї причини необхідні неінвазивні та надійні методи діагностики. Ми описуємо метаболомічний метод, здатний диференціювати нормальну печінку та НАЖХП (OWLiverCare) та простий стеатоз та NASH (OWLiver).

Мета: підтвердити цей неінвазивний тест при НАЖХП з використанням біопсії печінки в якості еталону та застосувати його для спостереження за цими пацієнтами.

Матеріал і методи

Було включено тридцять пацієнтів з гістологічним діагнозом НАЖХП (класифіковано за оцінкою Клейнера NAS). Тести OWLiverCare та OWLiver залежать від індексу маси тіла (ІМТ) і дозволяють розрізняти нормальну печінку та НАЖХП з площею під кривою 0,90 та між стеатозом та NASH з площею 0,95.

Втручання: гіпокалорійна дієта 1500 ккал/добу та аеробні фізичні вправи (30-60 хв/добу) з подальшим спостереженням на період від 2 до 5 років, до моменту прийняття другого визначення метаболомічного тесту, оцінюючи зміни ваги та ІМТ. Наявність метаболічного синдрому було встановлено з використанням критеріїв ATPIII.

Обговорення

Середній вік: 46 ± 12 років, 33% жінок, вихідна вага = 86 ± 15 кг; ІМТ = 32 ± 5 кг/м 2. Тест правильно поставив діагноз 28 із 30 пацієнтів (зразок з оцінкою NAS = 2 класифікували як NASH, тоді як зразок з оцінкою NAS = 5 класифікували як простий стеатоз). Після перевірки ми застосовуємо тест для спостереження за пацієнтами. На момент другого визначення вага становила 84 ± 14 кг, а ІМТ = 31 ± 4 кг/м 2. 31% пацієнтів втратили щонайменше 5% базової ваги. Серед них 50% покращили діагноз за допомогою тесту OWLiver із зміною після втручання від NASH до стеатозу або від стеатозу до здорової печінки. 95% тих, хто не відповів на дієту та фізичні вправи, не виявили змін у початковому діагнозі за допомогою тесту OWLiver.

Висновки

Отримані результати підтверджують надійність ліпідомічного тесту як неінвазивного методу діагностики НАЖХП та його корисність для моніторингу прогресування/регресії, уникаючи необхідності біопсії печінки. Втрата ваги виявилася ефективною для поліпшення НАЖХП.

CO06. ЕФЕКТИВНІСТЬ ЛІКУВАННЯ 2D та 3D ГЕПАТИТІВ В КАСТИЛІЇ LA MANCHA

Морено Плана Дж. 1, Родрігес Тобос Г. 1, Санчес Руано Ж.Ж. 2, Larrubia Marfil J.R. 3, Morillas Ariño J. 4, Patón Arenas R. 5, Solera Muñoz M. 6, Marañés Antoñanzas I. 7

1 Служба травної системи лікарні General de Albacete

2 Відділення шлунково-кишкових хвороб Загальний університет Толідо

3 Служба травної системи Загальноуніверситетської лікарні Гвадалахари

4 Служба травної системи загальної лікарні Куенки

5 Служба травної системи Загальноуніверситетської лікарні Сьюдад-Реал

6 Служба внутрішньої медицини лікарні General de Villarrobledo

7 Служба внутрішньої медицини загальної лікарні Елліна.

Вступ

У квітні 2015 року в Іспанії було схвалено використання комбінації паритапревіру/ритонавіру, омбітасвіру та дасабувіру (комбіновані 3D та 2D) для пацієнтів, інфікованих генотипами 1 та 4 ВГС.

Матеріал і методи

Мета: проаналізувати ефективність та безпеку асоціації 2D та 3D терапії в Кастилії Ла Манча.

Методи: проспективне спостережне багатоцентрове дослідження за участю 8 лікарень.

Обговорення

Висновки

Комбінація паритапревіру/ритонавіру, омбітасвіру та дасабувіру має дуже високу ефективність та безпечна для пацієнтів з генотипом 1 та 4 генотипу.

Фігура 1

Розподіл пацієнтів за генотипом

Малюнок 2
Малюнок 3

CO07. ПОСЛІДЖЕННЯ ХВОРИХ НА ФЕРРОПЕНІЧНУ АНЕМІЮ І ГІАНТСЬКУ ГЕРНІЮ HIATO

Рейес Н., Моліна Г., Домінгес А., Віва, С., Хіменес М., Монтесерін Л., Висо Д.

Комплекс університетської допомоги Леона

Вступ

У чоловіків та жінок у постменопаузі крововтрата через шлунково-кишковий тракт є найчастішою причиною залізодефіцитної анемії, найпоширенішою є вторинна після прийому НПЗЗ, раку товстої кишки та шлунку/поліпів та ангіодисплазії. Існують менш часті причини, такі як гігантська грижа діафрагми (HHG) (6-37%).

Матеріал і методи

Обговорення

Співвідношення між анемією та грижами діафрагми діафрагми встановлено з 1931 р. Причина цієї асоціації недостатньо встановлена. У опублікованій серії лише у третини пацієнтів були ураження Камерона, що не могло б з певністю пояснити причину анемії, тому слід враховувати інші механізми: механічну травму, ішемію, рефлюкс та венозний застій, викликаний діафрагмальним тиском у грижовий мішок під час дихальних рухів.

Висновки

ХГЧ вважається причиною залізодефіцитної анемії з ураженням грижового мішка або без нього. Суворе спостереження та лікування залізом або хірургічне втручання покращують показники заліза та гемоглобіну; і зменшує потреби у переливанні крові та дохід від анемії.

CO08. ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ ВТОРИЙ ДО ПРОГРЕСИВНОЇ РОДИНИ ІНТРАГПАТИЧНИЙ ХОЛЕСТАЗ 3

Маркос Прието Х.М., Альварес Дельгадо А., Калабуй Мацола В., Хіменес Журадо А., Гонсалес-Которруело Гонсалес А., Гарсія Прада М., Піньєро Перес С., Родрігес Перес А.

Служба травної системи. Комплекс допомоги університету Саламанки. Науково-дослідний інститут біоетики Саламанки (IBSAL).

Вступ

Все частіше відвідують молодих пацієнтів з неодноразовими госпіталізаціями через болі в животі, лабораторні аномалії холестазу, легкі аномалії трансаміназ і іноді рецидивуючий панкреатит, не знаходячи остаточної причини після інфекційного, метаболічного та аутоімунного скринінгу та тестів. У цих пацієнтів ми повинні думати про захворювання, що виникає останніми роками: прогресуючий внутрішньопечінковий холестесис 3.

Клінічний випадок

Обговорення

Останніми роками публікуються випадки спадкових розладів білків мембранного транспорту при холестатичних синдромах. MDR-3 - це білок каналулярної мембрани, який діє як АТФ-залежний насос, вивільняючи фосфатидилхолін у жовчні протоки, що дозволяє утворювати змішані міцели разом з холестерином та жовчними кислотами. Ген ABCB4 (7q21) відповідає за його синтез, описавши понад 60 мутацій (в гомозиготності та гетерозиготності), що призводять до усічених (безглуздих мутацій), недорозвинених або дисфункціональних (місенс-мутація) білків, які визначатимуть ступінь тяжкості, в нашому випадку в гетерозиготність, що викликає синтез дисфункціонального білка, але не усічений. Це передбачає більшу токсичність жовчі на холангіоцити та збільшення частоти жовчнокам’яної хвороби та жовчної протоки. Важливо оцінити цю етіологію у молодих пацієнтів з рецидивуючими жовчними коліками, холестесисом або панкреатитом, коли виключені найчастіші причини.