профілактика

  • реферат
  • вступ
  • Ендотеліальна дисфункція: спільний знаменник між ЕД та судинними захворюваннями
  • ЕД як тихий маркер судинних захворювань: гіпотеза розміру артерії
  • ЕД як прогноз САПР
  • Співвідношення між діапазоном ЕД та САПР
  • Часовий зв’язок між ЕД та САПР
  • Зниження серцево-судинного ризику у пацієнтів з ЕД
  • Займіться електрокардіографією або комп’ютерною томографією серця?
  • Куди ми звідси йдемо?
  • висновки

реферат

І еректильна дисфункція (ЕД), і судинні захворювання мають однакові фактори ризику, і ці два стани часто співіснують, при цьому дисфункція ендотелію є загальною патофізіологією. Дві третини всіх пацієнтів з клінічно очевидною ішемічною хворобою серця (ІХС) мають ЕД. Через менший розмір однаковий ступінь навантаження ліпідного нальоту має більший вплив на артерії пеніса порівняно з коронарними артеріями. Як результат, клінічні наслідки судинних захворювань статевого члена (ЕД) часто проявляються за 2-3 роки до наслідків коронарного атеросклерозу. Це явище призвело до загальної думки, що ЕД є тихим показником судинних захворювань, особливо ІХС, у безсимптомних чоловіків. Другі принципи Принстонського консенсусу відображають, що чоловіка з ЕД і відсутністю серцевих симптомів слід вважати серцевим (або судинним) пацієнтом, якщо не доведено інше. Тому у більшості чоловіків без серцевих симптомів ми маємо 2-3 роки від початку ЕД, щоб зменшити ризик серцево-судинних подій. У цій статті обговорюється обґрунтування взаємозв'язку ЕД та ІХС з посиланням на дисфункцію ендотелію та роль ЕД як важливого засобу виявлення чоловіків, що перебувають у групі ризику розвитку судинних захворювань.

Еректильна дисфункція (ЕР) - це поширений розлад, яким страждають понад 150 мільйонів чоловіків у всьому світі та понад 50% чоловіків у віці 40-70 років у Сполучених Штатах. 1, 2 Частота ЕД зростає з віком, у чоловіків старше 70 років втричі частіше спостерігається ЕД, ніж у чоловіків старше 40 років. 1 Подібна вікова картина існує у розвитку атеросклерозу. Крім того, існує безліч доказів того, що ЕД є переважно судинним захворюванням. Можна відзначити, що ЕД та ІХС мають однакові фактори ризику, а саме гіпертонію, гіперхолестеринемію, діабет, ожиріння, малорухливий спосіб життя, депресію та куріння. 3 Обидва стани характеризуються порушенням функції ендотелію як загальною патофізіологією. 4 Визнання того, що ЕД та ІХС часто співіснують, призвело до загальновизнаної сьогодні теорії, згідно з якою ЕД є не лише наслідком судинних захворювань, але й тихим маркером ІХС у безсимптомних чоловіків. 5, 6 У цій статті розглядаються обґрунтування взаємозв'язку ЕД та ІХС з посиланням на дисфункцію ендотелію та роль ЕД як важливого нового засобу ідентифікації чоловіків із ризиком розвитку судинних захворювань.

Ендотеліальна дисфункція: спільний знаменник між ЕД та судинними захворюваннями

Ендотелій є головним регулятором судинного гомеостазу, виробляючи декілька сигнальних молекул, особливо оксид азоту, який сприяє розширенню судин, пригнічує агрегацію/адгезію тромбоцитів та проявляє антифібротичну дію. 7 Ендотеліальна дисфункція характеризується підвищеною проникністю для компонентів плазми, включаючи ліпопротеїди низької щільності, та порушення синтезу/деградації оксиду азоту. Такі події призводять до звуження судин, агрегації тромбоцитів та адгезії лейкоцитів. Тому дисфункція ендотелію вважається раннім маркером судинних захворювань, що сприяє розвитку атеросклеротичних уражень та пізніх клінічних ускладнень. 7

У дослідженні серед чоловіків із цукровим діабетом 2 типу (неінсулінозалежним) та симптоматичною ЕД було повідомлено про зв'язок між зниженою ендотеліальною реакцією та ЕД. Наприклад, було виявлено, що артеріальний тиск та агрегація тромбоцитів (маркери функції ендотелію) значно знижуються (у відповідь на L-аргінін, тест функції ендотелію) у чоловіків із симптоматичною ЕД (n = 30) у порівнянні з чоловіками без симптоматичної ЕД. ( n = 30). ED (n = 30). 8 Взаємозв'язок між дисфункцією ендотелію, ЕД та судинними захворюваннями описаний більш докладно в попередній статті в цьому додатку доктором Джуліано.

ЕД як тихий маркер судинних захворювань: гіпотеза розміру артерії

Гіпотеза розміру артерії була використана для пояснення того, як ЕД діє як мовчазний маркер судинних захворювань в інших місцях тіла та більш помітно як маркер ІХС. Розмір артерій значно варіюється залежно від розташування в судинній системі. Наприклад, просвіт артерій пеніса значно менший (1–2 мм) порівняно з просвітами коронарних (3–4 мм), сонних (5–7 мм) та стегнових (6–8 мм) артерій. 5 Через їх менший розмір однаковий рівень нальоту нальоту та/або дисфункція ендотелію має більший вплив на кровотік через артерії статевого члена, ніж через коронарні, сонні та стегнові артерії (табл. 1). Отже, клінічні прояви атеросклерозу статевого члена, тобто ЕД, передують наслідкам коронарного (наприклад, ІХС), сонної (наприклад, транзиторних ішемічних атак, інсульту) та атеросклерозу стегнової артерії (наприклад, кульгавого). 5 Просвіт більших артерій значно засмічується (> 50%), лише якщо атеросклероз посилюється; після досягнення цієї стадії кровотік в пенісі міг значно впасти.

Стіл в натуральну величину

Таким чином, виходячи з гіпотези про розмір артерії та того факту, що ендотелій однаковий у всьому артеріальному дереві, розлад статевої артерії ЕД може бути предиктором тихого субклінічного серцево-судинного захворювання (ССЗ). Крім того, оскільки гострий коронарний синдром часто є наслідком розриву субклінічного нальоту, наявність ЕД може також бути раннім попереджувальним ознакою гострої події, а також проявом розвиненої обструктивної ІХС. 5

ЕД як прогноз САПР

Великі популяційні дослідження, що вивчають частоту безшумних ССЗ у пацієнтів з ЕД, ще не проводились. Однак дані щодо захворюваності є для пацієнтів із клінічно очевидним ІХС і свідчать про те, що половина та дві третини всіх пацієнтів з ІХС мають ЕД.

У дослідженні 300 пацієнтів з ангіографічно задокументованою ІХС (середній вік 62,5 року) ЕД діагностували у 147 пацієнтів (49%) на основі оцінки домену еректильної функції відповідно до Міжнародного індексу еректильної функції (IIEF). частота ЕД у пацієнтів з ІХС до 65-75%. 11, 12, 13

ЕД також частіше зустрічається у хворих на цукровий діабет із тихою ІХС, ніж у пацієнтів без. У дослідженні серед чоловіків із діабетом II типу (n = 260) частота ЕД (опитувальник IIEF) була значно вищою у популяції з безсимптомною ІХС, ніж у популяції без ІХС (33,8 проти 4,7%; Р 14

Як вже було детально описано в статті Dr. У цьому додатку Джуліана, велике випробування для профілактики раку передміхурової залози, надало перші докази міцного зв’язку між ЕД та подальшим розвитком клінічних серцево-судинних подій. Встановлено, що ЕД при вступі або розвитку, що розвинувся під час спостереження, суттєво передбачає будь-яку серцеву подію із співвідношенням ризику 1,45 (Р 15

Про подібну сильну кореляцію між ЕД та підвищеним серцево-судинним ризиком повідомлялося в рамках проекту скринінгу здоров'я за допомогою опитувальника IIEF-5. У цьому аналізі 2561 пацієнта було розраховано наявність середньотяжкого та тяжкого ЕД (оцінка IIEF-5 5-16) для збільшення 10-річного відносного ризику розвитку ІХС на 65% (Р 17 чоловіків (у віці 50-75 років) років без захворювань передміхурової залози та сечовивідних шляхів). сечового міхура) спостерігали в середньому 6,3 року, серед тих чоловіків, у яких не було серцево-судинних захворювань на початковому рівні (n = 1248), у 258 (22,8%) знижена еректильна ригідність та 108 (8,7% ) мали серйозно знижену еректильну ригідність. Було 50 серцево-судинних подій у 7945 суб’єктів на рік, і після коригування за віком та показниками ризику ССЗ коефіцієнти ризику (95% ДІ) становили 1, 6 (1, 2–2, 3) і 2, 6 (1, 3 -5, 2) для зниженої та сильно зниженої еректильної ригідності

Співвідношення між діапазоном ЕД та САПР

Наявні дані, крім того, що є предиктором ІХС, свідчать про те, що тяжкість ЕД корелює із ступенем ІХС; тобто у пацієнтів із множинними судинними ІХС частіше спостерігається ЕР в порівнянні з пацієнтами із захворюваннями однієї судини. Під час опитування на 40 пацієнтах чоловічої статі (середній вік 56,6 років) з ішемічною хворобою серця, які проходять коронарну ангіографію, було виявлено статистично значущу кореляцію між еректильною функцією та кількістю залучених коронарних артерій. У 15 пацієнтів виявлено ангіографічно підтверджене захворювання в одній судині, а у 25 пацієнтів - захворювання двох або трьох судин. У пацієнтів із захворюванням однієї судини було значно більше (Р 18

Еректильна функція серед 40 пацієнтів з ішемічною хворобою серця, одно-, тривалентною або тривалентною, підтверджена коронарною ангіографією. Наведені середні дані. 18 Еректильну функцію оцінювали за допомогою анкети, а відповіді оцінювали за шкалою від 0 (найменше) до 3 (більшість).

Повнорозмірне зображення

У дослідженні 147 чоловіків із гострим коронарним синдромом (розрив нальоту) ЕД та ІХС були задокументовані Montorsi et al. 10 повідомляли про наявність клінічно очевидних симптомів ЕД у 99 пацієнтів (67%), у яких розвинулось приблизно 3 роки (середнє значення 38,8 місяців, діапазон 1–168 місяців) до гострої події.

У подальшому дослідженні COBRA 93% пацієнтів із хронічним синдромом коронарного ЕД повідомили про симптоми пре-ангіни із середнім інтервалом 24 (діапазон 12–36) місяців. Цей висновок ще більше підсилює концепцію терміну доставки, щонайменше, 2-3 роки між розвитком ЕД та симптоматичною ІХС. 19 Інтервали часу (діапазон) для пацієнтів з моно-, дво- та тривалентними захворюваннями становили 12 (9, 5–24), 24 (16, 5–36) та 33 (21–47) місяців. Існував значний зв’язок (P = 0,016) між тривалістю часу від початку ЕД до початку ІХС та кількістю задіяних судин (рис. 2). Важливо те, що, оскільки чоловіки з ЕД можуть ризикувати серцево-судинним ризиком, це забезпечує цей «довгий» час, необхідний для своєчасного зменшення серцево-судинного ризику.

Повнорозмірне зображення

Зниження серцево-судинного ризику у пацієнтів з ЕД

В даний час немає даних довгострокового спостереження, які б підтвердили, що втручання зменшує ризик розвитку симптоматичної ІХС у чоловіків з ЕД. Однак результати двох великих кардіоваскулярних досліджень, англо-скандинавського дослідження серцевого результату (ASCOT) та дослідження аторвастатину з питань колаборативного діабету (CARDS), можуть слугувати корисним керівництвом для зменшення ризику у чоловіків з ЕД, поки такі дані не стануть доступними. 20, 21 Обидва дослідження показали, що чоловіки подібного віку та серцево-судинного ризику мають значну користь у зменшенні серцево-судинного ризику.

Разом з ASCOT, CARDS також зупинився 2 роки раніше на 3,9 року з подібних причин. CARDS було рандомізованим, подвійним сліпим, плацебо-контрольованим дослідженням, призначеним для оцінки терапії статинами для первинної профілактики ССЗ у пацієнтів з діабетом II типу без підвищеного холестерину ліпопротеїдів низької щільності (n = 2838). Результати показали зменшення частоти основних серцево-судинних кінцевих точок на 37% та частоту інсультів на 48%. 21 Зниження первинної кінцевої точки основних ССЗ було очевидним та статистично значущим вже через 18 місяців після початку лікування. 23

Хоча як ASCOT, так і CARDS не включали ЕД як фактор ризику, враховуючи оцінені цифри, дуже ймовірно, що ЕД співіснувала у значної кількості чоловіків, які брали участь у двох дослідженнях, підкреслюючи важливість зменшення серцево-судинного ризику у чоловіків з ЕД.

Займіться електрокардіографією або комп’ютерною томографією серця?

Потужна електрокардіографія (ЕКГ) широко рекомендується для виявлення пацієнтів з ЕД із підвищеним серцево-судинним ризиком. Однак ця процедура має обмеження, оскільки її можна використовувати лише для виявлення пошкоджень, що обмежують потік. Як результат, тести на толерантність до фізичних навантажень у пацієнтів з ранніми стадіями атеросклерозу є нормальними. Це обмеження означає, що багаті на ліпіди субклінічні бляшки, які можуть розірватися та спричинити гострий інфаркт, часто не ідентифікуються.

Хоча проводити ЕКГ рекомендується для виявлення пацієнтів із підвищеним серцево-судинним ризиком, цей метод визначає лише тих, хто блокує ІХС, обмежуючи потік. Там, де це можливо, пацієнтів середнього та високого ризику слід розглянути для проведення додаткової комп’ютерної томографії коронарної ангіографії, щоб виявити наявність необмежених ліпідних бляшок, які потенційно схильні до розриву. Застосовуючи ці заходи, слід мати можливість ініціювати раннє агресивне зниження серцево-судинного ризику у пацієнтів, що перебувають у групі ризику, таким чином скориставшись дво- до трирічним періодом можливостей між розвитком симптоматичної ЕД та ІХС. Однак, щоб реалізувати весь потенціал цього підходу, необхідні комплексні навчальні програми, щоб заохотити чоловіків з ЕД якомога швидше представитись своєму лікарю загальної практики. Крім того, необхідний мультидисциплінарний підхід, що передбачає колективну роботу сімейного лікаря, медсестри, уролога та кардіолога.

висновки

Якщо розглядати фактори серцевого ризику окремо, можливість розрізнити тих осіб, у яких розвивається або не розвивається серцево-судинна подія, обмежена. Це пов'язано з впливом захисних факторів, таких як збалансоване харчування, генетична чутливість та групування факторів ризику (таких як гіпертонія та діабет). Крім того, співіснування двох або більше факторів ризику може мати значний вплив на серцевий ризик, оскільки їх сукупний ефект часто є мультиплікативним, а не адитивним. 27 Тому для медичного співтовариства важливо відійти від лікування факторів ризику поодиноко, до комплексної програми управління серцево-судинними ризиками, щоб досягти найкращих результатів у стратегіях серцево-судинної профілактики.

Одним із факторів серцево-судинного ризику, який вийшов на перший план останніми роками, є ЕД. В даний час загальновизнано, що ЕД і ІХС часто співіснують, і що ЕД є тихим показником безсимптомної ІХС. ЕД є важливим фактором ризику судинних захворювань, який самостійно збільшує та посилює загальні фактори ризику. ЕД також має ту перевагу, що, на відміну від інших факторів ризику, її легко визначити та негативно вплинути на якість життя. Тому ЕД є рушійною силою для деяких пацієнтів звертатися за медичною допомогою та врешті-решт отримувати відповідну терапію для зменшення ризику. Виникнення ЕД перед ІБС пропонує в середньому 2–3-річні періоди для зменшення або запобігання коронарних подій. Якщо не скористатися цією можливістю, це буде значною невикористаною можливістю у боротьбі із ССЗ.

розкриття інформації

Грем Джексон отримав плату за лекції від Pfizer та Eli Lilly.