Персоналізоване лікування рослиною для підвищення потенції, відкриття нового виду корисного жиру та ранні початки діабету - нещодавно було опубліковано три масштабних дослідження щодо діабету 2 типу.
Жиросжигатель, що підвищує лібідо при лікуванні діабету
Дослідження, опубліковане в Science Translational Medicine (Лікування діабету типу 2 на основі генотипу з антагоністом α2A-адренергічних рецепторів), показує, що наші знання про існування генного варіанту, що становить генетичний ризик, можуть бути застосовані на практиці, а терапевтичне втручання може, яка безпосередньо націлена на патофізіологію, що лежить в основі діабету. На думку дослідників персоналізоване генотипне лікування дозволить виправити дефекти генних варіантів у 40 відсотків хворих на цукровий діабет 2 типу, до того ж, у недалекому майбутньому було показано, що рослинна речовина, яка вже використовується в медицині відновлює в організації зацікавлених сторін секреція інсуліну.
Провідний автор Андерс Розенгрен та його колеги вивчали пацієнтів з діабетом 2 типу, які мають мутацію гена α2A-адренергічного рецептора (α2AAR). Мутація гена під назвою ADRA2A нещодавно була пов’язана з діабетом 2 типу (Science, Надмірна експресія альфа2А-адренергічних рецепторів сприяє діабету 2 типу). Модифікований ген викликає надмірну експресію рецептора, що в свою чергу призводить до зниження секреції інсуліну - носії мутації більш чутливі до гормонів стресу, включаючи адреналін, сказав Андерс Розенгрен у звіті про медичні новини WebMD. Мутація проводиться у 40 відсотків пацієнтів з діабетом 2 типу, для яких інгібування α2AAR може бути корисним. Тож Розенгрен та його колеги подивились на це, як реагують діабетики з мутацією α2ААнтагоніст AR для лікування йохімбіном.
Дослідники виміряли, що секреція інсуліну була на 25 відсотків нижчою за 30-хвилинний пероральний тест на толерантність до глюкози (Ins30) у пацієнтів із мутацією порівняно з "нормальними" пацієнтами. після введення йохімбіну виміряне значення Ins30 збільшується на 29 відсотків порівняно з попереднім, тобто секреція інсуліну стає подібною до немутантної секреції інсуліну.
Розенгрен підкреслює, що залишається вірним, що зміни способу життя є основою для лікування діабету 2 типу, а це означає, що дієта, фізичні вправи та контроль ваги можуть доповнюватися лише персоналізованим лікуванням.
Йохімбін - індольний алкалоїд з кори дерева, корінне в Західній Африці (Pausinystalia yohimbe-Corynanthe yohimbi), який здавна застосовується підвищення потенції та лібідо, лікування статевої дисфункції, аноргазмії, лікування статевих проблем як побічний ефект селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну та спалювання жиру. Значний побічні ефекти однак вони також можуть бути присутніми, тим більше, що вони мають низький терапевтичний індекс, наприклад тоді як менші дози підвищують кров'яний тиск, більш високі дози можуть значно зменшити тривожність, а також викликати тахікардію. Також у дослідженні Розенгрена тривожністьt і гіпертоніяце було випробувано як побічний ефект.
Ліпідомія
Автори дослідження, опублікованого в "Клітина" ("Відкриття класу ендогенних ліпідів ссавців з протидіабетичним та протизапальним ефектом"), виявили його в результаті ліпідомічного аналізу. новий вид корисної молекули жирута ін, що підвищує чутливість до інсуліну. Дивовижне відкриття було зроблено Марком Йором та його колегами у дослідженні клону миші, члени якого страждали ожирінням, але мали підвищену толерантність до глюкози через посилений ліпогенез у їх жирових клітинах. Це пов'язано з тим, що адипоцити надмірно експресують ген транспортера глюкози Glut4, в результаті чого жирові клітини забирають з крові більше глюкози, яку вони перетворюють у жир.
Під час ліпідомічного аналізу жирової тканини мишей дослідники виявили, що вона містила досі невідомий тип жиру - який після розшифровки її структури, ефіри жирних кислот гідрокси жирних кислот = FAHFA-Її називають від 16 до 18 до 18 разів перевищує звичайну кількість мишей. Потім дерев’яні дерева були знайдені в найрізноманітніших організмах, включаючи людей, і було виявлено, що їх кількість також пропорційна в організмі людини зі ступенем чутливості до інсуліну, в той час як експерименти на мишах показують це зовнішньо введений FAHFA покращує секрецію інсуліну та толерантність до глюкози та пригнічує вироблення запальних цитокінів.
Клон миші, який надав знахідку, був створений у 90-х роках у лабораторії Барбари Кан. Професор Гарвард є провідним автором дослідження про відкриття нових жирів і, як повідомляє EurekAlert, описує дослідження! Як повідомив портал новин, клон миші спочатку був розроблений після того, як вони зрозуміли, що жирові клітини резистентних до інсуліну (і, отже, схильних до діабету) людей мають менше молекул транспортера глюкози GLUT4. Модель миші [AG4OX] з надмірною експресією жиру GLUT-4 надмірно експресує ген транспортера глюкози Glut4, що, на подив дослідників, є достатнім для підвищення толерантності до глюкози та не розвитку діабету у ожирілих тварин.
Дослідники також визначили рецептор, з яким зв'язуються FAHFA, під назвою GPR-120. Коли жирові клітини зв'язуються з рецепторами GPR-120 на жирових клітинах, вони здатні виділяти більше глюкози з крові та також знижується активація макрофагів, яка характерна для ожиріння та інших запальних захворювань.
На відміну від омега-3 жирних кислот, FAHFA можуть синтезуватися ссавцями, включаючи людину, щоб компенсувати низький рівень. при лікуванні запальних захворювань, відмінних від діабету - напр. Хвороба Крона, ревматоїдний артрит - також буде використовуватися. А виявлення низьких рівнів FAHFA є раннім діагностичним інструментом розвитку діабету, біомаркерe може бути.
Протеоміка та метаболоміка
Резистентність до інсуліну, ймовірно, почнеться в мозку, сказав Крістоф Бюттнер, який поряд зі своїми колегами є іншим біомаркерВиявлено, чий рівень крові підвищується за роки до початку діабету. Рівень цих амінокислот з розгалуженим ланцюгом (ВСАА), що використовуються організмом для виробництва білків, вищий у крові людей із ожирінням та діабетом. Автори дослідження, опублікованого в "Клітинний метаболізм" (Andrew C. Shin et al., Мозковий інсулін знижує циркуляцію рівнів BCAA шляхом індукції печінкового катаболізму BCAA), показали, що мозок регулює, наскільки BCAA розщеплюється печінкою через передачу сигналів інсуліну в гіпоталамусі соку. В результаті аномальної церебральної сигналізації інсуліну зниження активності печінки, і кількість BCAA, що залишається в крові, збільшується. Як пояснили дослідники EurekAlert !, механізми, що регулюють кількість BCAA, однакові у багатьох видів тваринного світу, починаючи від глистів, закінчуючи гризунами і закінчуючи людиною, і такі еволюційно збережені механізми, як правило, відіграють фундаментальну біологічну роль.
Дослідження, засноване на результатах, розпочато з дослідників, що посилюють передачу сигналів інсуліну в мозку експериментальних тварин, а потім вивчають склад печінки та сироватки щурів за допомогою протеомних та метаболомічних методів. Таким чином, було виявлено, що церебральна передача інсуліну регулює катаболізм BCAA. Дослідники кажуть, що їх дослідження є прекрасним прикладом того, як протеоміка та метаболоміка підтримують гіпотезу.