Переклад:CzббnJudit

Багато людей страждають гіпотиреозом, багато хто навіть цього не знають. Але проблема багатьох з тих, хто лікується, полягає в тому, що супротивник лікування, здається, мало що змінив або взагалі не змінив: волосся продовжують падати, вони не можуть худнути, вони втомлені і нечіткі.

активної

Хочете знати, чи потрібна добавка Т3 на додаток до лікування гормонами щитовидної залози, щоб знову почуватись добре? Відповідь на питання, мабуть, знайдений у вашому генії. Антоніо К. Б'янко, доктор філософії, на нещодавньому засіданні Американського товариства щитовидної залози повідомив про результати досліджень, які показали, що відмінності в ефективності терапії щитовидної залози можуть призвести до генетичних причин. У своїй лекції доктор Б'янко перерахував дослідження, які свідчать про вроджені відмінності в метаболізмі гормонів щитовидної залози, які часто необхідні пацієнтам з гіпертиреозом.

Однією з найбільш неприємних проблем для пацієнтів з гіпотиреозом є те, що вони не можуть переконати свого лікаря, що Synthroid, Levoxyl або будь-яка інша речовина, що містить т4, просто не для них. Їх симптоми - втома, відсутність концентрації уваги та інші психічні проблеми - не покращуються, і, незважаючи на всі зусилля, вони не в змозі схуднути, що створює напругу між лікарем та пацієнтом, який скаржиться. Проблема полягає в тому, що більшість лікарів засновують свою гормональну терапію щитовидною залозою на значеннях аналізу крові на функцію щитовидної залози, який включає t4, t3r та TSH.

Якщо рівні цих гормонів, так би мовити, "в межах", лікар часто оголошує лікування успішним, навіть якщо пацієнт не виявляє ознак цього. Лише частина ендокринологів усвідомлює, що ці "невдачі" в багатьох випадках можуть бути перетворені на "успіхи" через дефіцит t3, який є рідше використовуваною, але набагато ефективнішою формою гормонів щитовидної залози.

Більшість біологічних ефектів гормонів щитовидної залози залежать від t3. Тим не менше, дефіцит гормонів щитовидної залози в більшості випадків обмежується t4, який опосередковується Synthroid, Levoxyl, levothyroxine тощо. у вигляді пацієнтів. Т3, який необхідний нашим тканинам, виробляється спеціальними ферментами, які перетворюють t4 в t3 в клітинах печінки, нирок, мозку, м’язів, серця тощо. Ці перетворені ферменти називаються дейодиназами, і в звичайних умовах вони відповідають за 80% t3, що виробляється в організмі. Процес, за допомогою якого t3 виробляється з t4, називається периферійним перетворенням.

Довгий час фахівці були впевнені, що у разі гіпотиреозу досить натиснути на t4, оскільки організм не буде виробляти достатньо t3, щоб перетворити його на периферійний, тобто цього буде недостатньо. Що ж, у світлі останніх результатів досліджень цим професіоналам, мабуть, буде незручно переглядати свою позицію, і вони повинні визнати, що в деяких випадках існує потреба у t3.

Чому іноді пацієнту слід давати t3?

Лікування гіпотиреозу полягає в пероральному введенні відповідної кількості гормонів щитовидної залози для відновлення правильного рівня гормонів щитовидної залози. На перший погляд, це не здається складним завданням, але насправді гіпотиреоз часто вимагає дуже складної терапії, оскільки є два дуже різних рівня гормону щитовидної залози, і тому, що завжди є різні рівні гормону щитовидної залози. На початку своєї статті я зазначив, що це можна пояснити індивідуальними генетичними відмінностями в тому, що деякі люди потребують комплексного лікування гормонами щитовидної залози, щоб лікування було ефективним. У цьому розділі я розгляну природу цих відмінностей та те, як ці відмінності впливають на терапію гормонами щитовидної залози.

У травні 2009 року англійська дослідницька група (Panicker, V. et al.) Опублікувала дослідження WATTS, яке включало результати найбільшого та найповнішого дослідження у пацієнтів із гіпотиреозом щитовидної залози, які отримували лікування t4 і t3. Чи відіграють роль генетичні фактори в тому, що окремій частині виснаженого щитовидної залози необхідна не тільки дефіцит гормону t4, але і t3. Дослідники проаналізували ДНК 697 осіб з гіпотиреозом і вивчили різницю в послідовностях, що утворюють ферменти, що відповідають гормонам щитовидної залози, званим дейодіназою. Ці ферменти містяться в багатьох місцях тіла, включаючи щитовидку, мозок, м’язи, печінку, нирки та гіпофіз. Як уже зазначалося, дейодинази перетворюють гормон t4 у набагато більш потужний гормон t3. Дослідники також вивчали психічний статус та стан пацієнтів, які отримували лише t4, або тих, хто отримував t3.

Найважливішим результатом дослідження WATTS є те, що існує суттєва різниця в генах, відповідальних за дейодиназу. Іншими словами, індивідуальні відмінності у формуванні t4 у t3-má можна простежити до генетичних відмінностей (мутацій). У групі людей мутації в генах, що продукують специфічний білок (у даному випадку дейодиназу), називаються поліморфізмами. Дослідники виявили певну мутацію гена дейодинази, яка не покращує стан людини, якщо він отримує лише дефіцит гормону t4, але значно ефективніше реагує на t3, ніж ті, хто не має такого гена дейодинази. Англійське дослідження показало, що пацієнти з гіпотиреозом мали Цей дефектний ген дейодинази може бути виявлений у 16%, але в інших групах або в інших країнах це співвідношення може бути вищим або меншим.

У разі гіпотиреозу звичайна терапія полягає у тому, що пацієнт отримує добавки t4 (у формі Synthroid, Levothyroxine, Levoxyl та ін.). Згідно з традиційним уявленням, неактивний t4 перетворюється організмом в активний t3 шляхом "периферійного перетворення", що відновлює нормальний баланс гормонів щитовидної залози. Однак недавнє гучне дослідження WATTS першим показало, що можуть бути великі індивідуальні відмінності в здатності організму метаболізувати (метаболізувати) гормони щитовидної залози. Деякі люди здатні перетворити t4 в t3 в клітинах організму, щоб відновити нормальну функцію, але інші не в змозі зробити це через свої різні генетичні характеристики, такі як гіпотиреоз. Оскільки симптоми спричинене нестачею t3 в соматичних клітинах, ми не зможемо виявити проблему, вимірюючи рівень гормонів щитовидної залози в крові. Тобто, якщо пацієнт отримує лише лікування t4, аналіз крові може показати нормальний рівень гормонів щитовидної залози, і лікар дійде висновку, що симптоми гіпотиреозу не пов’язані з гормональним лікуванням.

Виходячи з мого особистого досвіду та задокументованого досвіду багатьох членів Metabolism.com, стає зрозуміло, що ендокринологи та інші лікарі часто утримуються від використання комбінованої терапії, що означає прийом або Т4, або Броньової щитовидної залози, або т3 (Цитомель). На щастя, однак, у світлі нових результатів дослідження, пацієнти з гіпотиреозом та їх підтримка тепер можуть бути впевнені, що зараз добре відомо, що t4 і t3 добре відомі. Вони мали б хронічні скарги або нав'язливі ідеї.

Якщо я страждаю гіпотиреозом і хотів би змінити своє лікування, я сказав би щось подібне своєму лікарю: "Враховуючи поліморфізм гена дейодінази, можливо, я мав би помилку. Вона може не працювати належним чином. Мої клітини можуть мати занадто низький рівень t3, чого аналіз крові не показує, але без рефлюксу t3 я продовжуватиму страждати від симптомів гіпотиреозу ".

Якщо і це не допомагає, передайте дослідження Panicker et al., Опубліковане у Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism у 2009 році (94 (5): 1623-1629).