Продається:
Журнал
АРГЕНТИНСКИЙ ВЕТЕРИНАР
Домініон
і весь його зміст
науково-технічний
[email protected]
________________
СІЧЕНЬ 2021
Том XXXVIlI № 393
ISSN 1852-317X
Загальні ветеринарні
Тварини-компаньйони
Архів
Ehrlichia canis: огляд літератури.
Ветеринар. Арг. - том XXXV - № 368 - грудень 2018 р.
Носач, Ненсі 1 *; Веско, Сесілія 1; Регонат, Марієла 1; Вартабедян, Альберто 1 .
Мета
Ця робота має на меті представити бібліографічний огляд собачого ерліхіозу з урахуванням основних характеристик етіологічного агента, патофізіології захворювання, клінічних ознак, шляхів діагностики та найбільш ефективних методів лікування на сьогоднішній день, а також оновлення про найбільш ефективні наукові висновки. відповідні опубліковані за останні роки.
Етіологічний агент
Ehrlichia canis - це плеоморфний, грамнегативний, облігатний внутрішньоклітинний мікроорганізм з векторною передачею. Він входить до складу Королівства Бактерій і Рікетського ордену. Рід Ehrlichia також включає різні види, серед яких E. canis, E. platys, E. equi, E. ewingii, E. ruminantium, E. muris та E. chaffeensis (Chávez Calderón, 2014).
Загальна характеристика
Захворювання, викликане E. canis, відоме під назвою "моноцитарний ерліхіоз собак", однак протягом багатьох років воно також називалося собачим тифом, собачим геморагічним лихоманкою, ідіопатичним геморагічним синдромом, собачим рикетсіозом, собачим трекером або собачим тропічним панцитопенія (Чавес Кальдерон, 2014).
Це вимагає наявності вектора для його передачі, наприклад у випадку з E. canis, бурим собачим кліщем Rhipicephalus sanguineus, членистоногими (Fouriea et al., 2013). Цей кліщ також бере участь у передачі широкого спектру патогенних мікроорганізмів таких іклів, як Babesia vogeli, Babesia gibsoni, Hepatozoon canis та Anaplasma platys, серед інших (Fouriea et al., 2013). Експериментально також було показано, що E. canis може передаватися кліщем Dermacentor variabilis (Johnson et al., 1998, Chávez Calderón, 2014).
Сприйнятливі господарі - це каніди, койоти, вовки, лисиці та шакали. Також повідомлялося про серопозитивність людини та котів (Чавес Кальдерон, 2014).
Хоча немає схильності до породи, статі чи віку, будь-яка сприйнятлива тварина може заразитися при контакті із зараженим переносчиком (Gutierrez et al., 2016), деякі породи, такі як німецька вівчарка та сибірський хаскі, можуть схильні до розвитку більш важких ознак захворюваності порівняно з іншими расами (Sainz et al., 2015). Імунодепресовані тварини можуть отримати більш важкі та яскраві клінічні картини, що представляють більшу кількість циркулюючих морул з супутнім більшим ризиком зараження (Huerto Medina та Dámaso Mata, 2015).
Етіопатогенез
Він широко розповсюджений у всьому світі, і хоча наявність переносника в регіонах необхідна для передачі хвороби, його передача в ятрогенній формі також була б здійсненною порівняно з результатами переливання крові зараженим тваринам (Huerto Medina та Дамазо Мата, 2015). Вважається сезонним захворюванням, пов'язаним з більшою поширеністю переносника в жаркі та вологі періоди (Fouriea et al., 2013).
СХЕМА 1. Чавес Кальдерон, 2014. Діаграма показує процес ендоцитозу мікроорганізму клітиною-мішенню, його перетворення від елементального тіла через початкове тіло до утворення морули і, нарешті, вивільнення шляхом лізису клітин.
Імунопатогенез
Члени цієї роккієвої сім'ї розробили різні механізми та фактори вірулентності, які дозволили їм уникнути імунної відповіді господаря та пристосуватися до виживання в різних клітинних відділеннях (Lorente Méndez, C, 2004). З іншого боку, неадекватна імунна відповідь господаря із надмірною продукцією антитіл та зниження клітинної відповіді сприяють патогенезу захворювання, а також розвитку клінічного захворювання та більшій тяжкості картини (Lorente Méndez, C, 2004).
В першу чергу, укус кліща при інокуляції слини, що складається з різноманітних антикоагулянтів, протизапальних та імунорегуляторних речовин, викликає місцеву реакцію запалення з виділенням хімічних медіаторів, які залучають клітини запалення, такі як моноцити та макрофаги, що збільшується патогенний потенціал мікроорганізму, сприяючи його надходженню в ці клітини, щоб згодом розмножуватися і таким чином широко поширюватися по всьому тілу (Gutierrez et al., 2016). Патогенез захворювання пов’язаний зі здатністю цього мікроорганізму фагоцитувати клітиною-мішенню, розмножуватися всередині неї і одночасно уникати злиття лізосом з фагосомою бактеріального включення, що призвело б до її руйнування, опосередкованого ферментами, та попередньо утвореного антимікробні молекули (Gutierrez et al., 2016).
Гуморальний імунітет опосередковується виробленням антитіл з лімфоцитів групи B. Антитіла можуть інактивувати позаклітинні антигени або імунологічно позначати певні патогени для подальшого знищення. Через внутрішньоклітинну природу цього бактеріального агента цей тип імунної відповіді не є найефективнішим для його усунення. З іншого боку, надмірне вироблення антитіл, спричинене рекомбінаційною здатністю генів, що дозволяє збудникові змінювати імуногенні поверхневі епітопи, має тенденцію до контрпродуктивності, сприяючи розвитку циркулюючих імунних комплексів та їх подальшому відкладенню в різних органах, спричиняючи серйозні ураження, такі як гломерулонефрит, поліартрит, васкуліт та увеїт. Ця інтенсивна гуморальна реакція також індукує вироблення антиеритроцитарних та антитромбоцитарних антитіл, які завершаться імунно-опосередкованою анемією та тромбоцитопенією (Lorente Méndez, C, 2004).
Клінічне захворювання.
Інкубаційний період може варіюватися від 8 до 20 днів, представляючи три фази, гостру, субклінічну та хронічну (Harrus and Waner, 2011, Harrus 2015, Kasondra et al., 2016).
Субклінічна фаза
Як тільки гостра фаза зникає, як правило, спонтанно, проходить наступна фаза, яка, як правило, є субклінічною і, як правило, протікає без симптомів або із зображеннями тромбоцитопенії та гіперглобулінемії (Harrus and Waner, 2011, Harrus 2015). Він має тривалість, яка варіюється від 40 днів до 5 років. Вже на цьому етапі імунна система мала достатньо часу для вироблення гуморальної імунної відповіді, опосередкованої лімфоцитами T Helper 2 з подальшим продукуванням циркулюючих антитіл та імунних комплексів (Lorente Méndez, C, 2004).
Хронічна фаза
Протягом цієї фази узагальнена сигнологія, подібна до тієї, що спостерігається у гострій фазі, що характеризується млявістю, анорексією, втратою ваги, доданою до лихоманки, лімфоаденомегалії, гепато-спленомегалії та блідих слизових оболонок, а також специфічними ознаками, як правило, як наслідок відкладення імунних комплексів на різних рівнях, як судинних, так і тканинних (Санчес Вісконті та Тесуро Дієз, 2001). Ми можемо спостерігати офтальмологічні зміни (увеїти, перипапілярні крововиливи), респіраторні ознаки (носовий ексудат, задишка, кашель, інтерстиціальна пневмонія), геморагічні ознаки (носові кровотечі, мелена, петехії, екхімоз, гіпема, крововиливи в сітківку, ознаки гематорії) або відкладення імунного комплексу, поліміозит або поліартрит), репродуктивні ознаки (безпліддя, смерть новонароджених, аборти), ниркові ознаки (гломерулонефрит), неврологічні ознаки, що обумовлені майже виключно крововиливами, васкулітом або периваскулярною плазмоцитарною інфільтрацією мозкових оболонок (атаксія, дефіцит пропріоцепції, парапарез, ністагм, судоми), а також аплазія/гіпоплазія кісткового мозку (нормохромна нормоцитарна анемія, лейкопенії, тромбоцитопенії) (Sánchez Visconti and Tesouro Díez, 2001).
Тяжкість фази буде залежати від вірулентності штаму, імунного статусу тварини, віку, стресу та наявності супутніх захворювань (Санчес Вісконті та Тесуро Дієз, 2001).
Зниження значень гемоглобіну, кількості еритроцитів і гематокриту також може бути виявлено у інфікованих пацієнтів. Ці зміни можуть бути зумовлені двома різними механізмами. У гострій фазі захворювання регенеративна гіпохромна макроцитарна анемія має тенденцію розвиватися внаслідок імунно-опосередкованих гемолітичних процесів, тоді як у хронічній фазі вторгнення кісткового мозку мікроорганізмом призведе до клітинної аплазії/гіпоплазії з розвитком анегенеративна нормохромна анемія нормоцитарного типу (фото 1) (Санчес Вісконті та Тесуро Дієз, 2001).
З іншого боку, ураження ліній стовбурових клітин лейкоцитарного мозку також спричинить лейкопенії з більшим ризиком для супутніх інфекцій (Санчес Вісконті та Тесуро Дієз, 2001).
Фото 1. Ця фотографія демонструє блідість слизової оболонки ясен дорослої породи самки пуделя з позитивною серологією на Ehrlichia canis.
Діагностика
Це захворювання має настільки різноманітні клінічні ознаки, що необхідно розглядати його як передбачуваний діагноз при більшості гострих та хронічних захворювань іклів. Часто діагноз надмірно діагностується, і клініцист повинен бути розсудливим при невибірковому застосуванні певних препаратів перед підозрою на захворювання, коли остаточний діагноз відсутній.
Як уже згадувалося вище, немає схильності до породи, статі чи віку, будь-який собак, що зазнав впливу вектора, може бути інфікованим. Дані, зібрані в результаті анамнезу, можуть варіюватися, і оскільки сигнологія варіюється залежно від клінічної фази, а також може бути супутня інфекція будь-яким іншим агентом, що передається тим самим вектором (Hepatozoon canis, Babesia canis, B. gibsoni та ін.), таким чином, перед реальним діагнозом стає справжній виклик (Harrus and Waner, 2011).
Серед додаткових методів ми повинні розглянути повний аналіз крові, включаючи гемограми з кількістю тромбоцитів та біохімічним профілем, рентген грудної клітки, УЗД черевної порожнини, а також серологічні тести та методи безпосереднього виявлення патогенного мікроорганізму.
Фото 2. Sainz et al., 2015. Ehrlichia morula спостерігається всередині цитоплазми моноциту в мазку периферичної крові.
Фото 3. Набір для позитивної імунохроматографії Ehrlichia canis (про це свідчать дві кольорові лінії на тест-смужці). Торгова марка SpeedEhrli® Virbac Лабораторія здоров’я тварин.
Лікування
Перш за все, слід розглянути підтримуюче, симптоматичне лікування та специфічне лікування проти збудника інфекції. Також слід пам’ятати про проведення профілактичних обробок від використання інсектицидних препаратів проти переносника (Fouriea et al., 2013).
Такі препарати, як тетрацикліни та окситетрацикліни, ефективні для лікування захворювання. Ці препарати мають не тільки протимікробні, але й імуномодулюючі та протизапальні властивості (Санчес Вісконті та Тесуро Дієз, 2001).
Рекомендована доза тетрацикліну становить 22 мг/кілограм кожні 8 годин, а окситетрацикліну - 25 мг/кілограм кожні 8 годин, обидва через рот. Його введення рекомендується проводити за дві години до їжі або за дві години після їжі, оскільки всмоктування може змінюватися, якщо їх проводити разом. Хелатування тетрациклінів деякими іонами, такими як кальцій, магній або залізо, в кишковому тракті може спричинити зменшення всмоктування останнього, тому доцільно уникати їх введення вагітним сукам або зростаючим цуценятам (Санчес Вісконті та Тесуро Дієз, 2001, Кон, 2003, Брайтшвердт, 2011).
В даний час синтетичні препарати, отримані з них, такі як доксициклін та міноциклін, набули популярності і регулярно використовуються при лікуванні цієї хвороби. Вони відрізняються тим, що є більш розчинними в жирах, ніж тетрацикліни, що покращує їх всмоктування та внутрішньоклітинний прохід, ефективніше атакуючи мікроорганізм і маючи меншу токсичність для нирок, ніж їх попередники. Побічні ефекти включають травні та печінкові симптоми (Sánchez Visconti and Tesouro Díez, 2001, Breitschwerdt, 2011).
Доза доксицикліну становить 10 мг/кілограм кожні 24 години або 5 мг/кілограм кожні 12 годин, тоді як доза міноцикліну становить 20 мг/кілограм кожні 12 годин, обидва перорально вводяться протягом 28 днів (Санчес Вісконті та Тесуро Дієз, 2001, Кон, 2003, Брейтшвердт, 2011).
Імідокарб дипропіонат може бути ефективною терапевтичною альтернативою при лікуванні цього захворювання (Санчес Вісконті та Тесуро Дієз, 2001, Кон, 2003). Його введення здійснюється внутрішньом’язово або підшкірно, у дозах 5-7 мг/кг у дві ін’єкції з інтервалом 15 днів. Через кислотну природу препарату його застосування породжує біль, і розвиток шкірного вузлика в результаті місцевої реакції є можливим (Санчес Вісконті та Тесуро Дієз, 2001).
Одночасне застосування глюкокортикоїдів використовується для послаблення імуно-опосередкованих ефектів, пов’язаних з інфекцією, таких як анемія, тромбоцитопенія, поліартрит, васкуліт та менінгіт. Рекомендована доза становить 1-2 мг/кілограм кожні 12-24 години (Cohn, 2003).
Для запобігання передачі інфекції необхідно контролювати кліщів за допомогою щомісячних піпеток або нашийників, а також екологічної обробки. Дослідження in vitro та in vivo показали, що для зараження патогенного мікроорганізму у сприйнятливий післяукус хазяїна потрібно лише через 3-6 годин після зараження зараженим кліщем (Fouriea et al., 2013), отже використання Ефективного, швидкодіючі акарицидні засоби (Fouriea et al., 2013) незамінні як профілактичні методи передачі цього захворювання.
Слід зазначити, що хоча деякі препарати, такі як препарати сімейства ізоксазолінів (неконкурентні антагоністи рецепторів ГАМК), велику роль внесли у боротьбу з кліщами, ці молекули не було б корисним для використання у боротьбі з цією хворобою, оскільки вони вимагають для своєї ефективності, щоб вектор, в даному випадку кліщ, вкусив сприйнятливого хазяїна, щоб здійснити його акарицидну дію, яка, таким чином, може бути посіяна збудником рикетсії (Jongejan et al., 2016).
Нарешті, необхідно провести гематологічний та біохімічний контроль, щоб оцінити відповідь на лікування, а також виявити можливі ускладнення.
Висновки
Собачий ерліхіоз - це інфекційне захворювання, поширене у всьому світі з широким органічним ураженням з широкими та різними клінічними ознаками. Це може впливати на собак будь-якої породи, статі чи віку. Передача відбувається від укусу зараженого гематофагового переносника, поширеність якого зросла в останні роки внаслідок глобальних кліматичних змін. Діагноз ставлять на основі даних анамнезу, клінічних ознак та використання додаткових методів, які виявляють мікроорганізм прямо чи опосередковано при виявленні специфічних антитіл. Лікування повинно передбачати не лише етіологічне лікування захворювання, але також зосереджуватись на симптоматичному, підтримуючому та профілактичному лікуванні проти переносника.