Хорхе Луїс Ройг

проблема

Стаття опублікована в журналі PubliCE, том 0, 2005 рік .

Резюме

Лікування зайвої ваги за допомогою фізичних вправ передбачає визнання власних проблем, які визнають з біологічної точки зору метаболічний, органічний, фізичний та функціональний профіль, який лежить в основі репрезентативної кількості людей із надмірною вагою. В цих умовах стратегію слід розглядати, виходячи з уваги до причин, пов’язаних із цією багатогранною реальністю, і, отже, вважати, що ситуація, з якою буде зіткнутися, передбачає пошук рішень у трьох чітко визначених сферах: харчування, харчові добавки та фізична активність. Тому стає необхідним визнати, що знання явищ, пов’язаних із жировою та м’язовою тканинами, є стовпами, на яких лежить думка, яка спрямовує будь-який маневр, спрямований на поліпшення не тільки надмірної маси тіла, але, перш за все, якості життя суб’єкта, включаючи так звані худі метаболічні ожиріння.

Ключові слова: ожиріння, рецептори, адренергічні, інсулін, малоніл-коа, активність

Завантажте та збережіть цю статтю, щоб прочитати її коли завгодно.
Завантажте (ми надішлемо його вам через WhatsApp)

МЕТАБОЛІЧНІ ПИТАННЯ ХАРЧУВАННЯ

З метою кращого аналізу глобальної ситуації, в якій перебуває людина, яка має потенційну надлишкову вагу, ми проаналізуємо аспекти, пов'язані з метаболічними та цитоструктурними проблемами, щоб зрозуміти в більш контекстуальному плані реальність, в яку вони можуть занурити суб'єкта зі значним надмірна вага жиру.

ТКАНИ АДИПОЗИ: ОСОБЛИВІ ТА ФУНКЦІОНАЛЬНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Нормальним є розпізнавання жирової тканини резервуаром енергії. Ваші клітини, адипоцити, накопичують енергію у вигляді жиру (тригліцеридів). Однак ця тканина набагато більше, ніж запас енергії. Адипоцитами (лептин, TNFα, ангіотензин, резистин, естрогени тощо) виділяються численні молекули, що попереджає про справжню ендокринну функцію (а також аутокринну і паракринну), оскільки вони здатні впливати на органи-мішені. У свою чергу чітко виділяють два типи жирової тканини - білу (TAB) та коричневу (TAM). Функціональні та структурні відмінності між ними неодноразові, фізіологічно виділяючи ТАМ своєю високою термогенною здатністю та ТАБ як регулятор споживання та витрати енергії за рахунок виробництва лептину. Цей гормон відповідає за інформування головного мозку про харчовий статус суб’єкта, саме тому його з самого початку його відкриття (1994) особливо розглядали при розладах ожиріння (ОВ).

ВПИТАННЯ, НАСЛІДОВІ ДЛЯ АДРЕНЕРГІЧНИХ РЕЦЕПТОРІВ

Існування щонайменше 5 різних підтипів адренергічних рецепторів, трьох β-AR (β1, β2 та β3), одного α2A-AR та одного α1Β-AR визнано в адипоцитах (Lafontan M et al., 1995). Стимуляція β-AR, присутніх в жирових клітинах, генерує цАМФ через активацію аденилатциклази. Збільшення внутрішньоклітинного цАМФ активує протеїнкіназу А (РКА), яка стимулює ЛГ, яка після активації транслокується у вакуолю ліпідів та гідролізує накопичений ТГ.

Норадреналін (NA) стимулює обидва типи рецепторів, альфа- і бета-адренергічний. Однак реакція того чи іншого відрізняється залежно від того, чи є він суб’єктом у ситуації відпочинку чи фізичної активності. Оскільки альфа-рецептори більш чутливі до NA, невеликі норадренергічні розряди стимулюватимуть ці рецептори, що призведе до пригнічення ліполізу. Це те, що зазвичай відбувається в стані спокою. Навпаки, ситуації високого фізичного стресу спричиняють високі гормональні розряди, які генерують сильну ліполітичну реакцію завдяки стимуляції бета-рецепторів, що мають більш високий поріг збудження.

Оскільки β- і α2-рецептори співіснують в одному і тому ж адипоциті, кількість і активність обох типів рецепторів в кінцевому підсумку визначать, чи активізують наявні в певний момент катехоламіни відкладення або деградацію жиру у ВАТ (Соловева V та ін., 1997). Таким чином, баланс α2/β-AR грає ключову роль у регуляції енергетичного обміну та маси тіла (Valet P et al., 2000).

РОЗПОДІЛ ТА АКУМУЛЯЦІЯ АДИПОЗНОЇ ТКАНИНИ

Відкладення жирової тканини на чітко визначених ділянках є результатом регіонального балансу між мобілізацією та зберіганням жиру. Це явище досить різниться між статями, переважне переважання у жінок у периферійних областях тіла, тоді як у чоловіків це більше центральний або черевний тип. Здається, що мобілізація відкладень ліпідів у жінок більше посилюється у вісцеральній ділянці (накопичуючись у підшкірній периферії), тоді як у чоловіків це використання більше у периферійних жирах (більше концентрується в центральній ділянці тіла). З цього переважання тоді виникає згаданий регіональний баланс, де жінки відкладають переважно в периферійних районах (з високою альфа-адренергічною стимуляцією) і використовують більше центрального жиру (з високою бета-адренергічною стимуляцією), а чоловіки виявляють прямо протилежну дію.

Відомо, що внутрішньочеревний або центральний жир пов’язаний з метаболічними та серцево-судинними патологіями. Особи, у яких накопичується вісцеральний жир (центральний або глибокий), були б більш чутливими до β-адренергічної стимуляції адипоцитів у цій області, що призвело б до помітного вивільнення ФА, спрямованих на печінку, і які, здається, відповідальні метаболічних змін у печінці, що генерують гіпертригліцеридемію, резистентність до інсуліну тощо. Паралельно з цією ситуацією у цієї групи людей з ОВ спостерігається знижена ліполітична реакція на дію катехоламінів у підшкірному черевному жирі (висока α-адренергічна стимуляція та погана β-адренергічна стимуляція). Ось як ми могли б пов’язати цих суб’єктів з видатним животом до потенційних метаболічних ризиків, коли рясний підшкірний жир у животі відображав би людину з високою ймовірністю виникнення деяких ускладнень, пов’язаних з інтенсивною мобілізацією центрального жиру або вісцеральної.

ПОТЕНЦІАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЮДЕЙ, ЩО ПЕРЕВИЩАЮТЬ ОЖІРЕННЯ

За останні роки науковою спільнотою було представлено незліченну кількість робіт, що повідомляють про різні типи розладів, пов’язаних з ОВ. Аналізуючи свою інформацію, деякі оцінюють, що заслуговують на ретельний аналіз, оскільки цінні відомості цілком можуть вийти з їх розгляду, що дозволяє вибрати відповідну фізичну активність, яка найкраще інтегрує мету, встановлену для Ob у фізичній активності.

У цій першій частині ми розглянемо питання, пов’язані з інсуліном у людей із зайвою вагою, не тільки через роль, яку він відіграє в метаболізмі поживних речовин, але й для того, щоб зрозуміти, як втрата контролю над його вивільненням та дією може означати обмеження інсуліну подолання цілі худих.

ІЗУЛІНОВИЙ ОПІР (ІЧ)

Інсулінорезистентність (ІР) визначається як зниження здатності цього гормону діяти біологічно на такі тканини, як скелетні м’язи, печінка або жирова тканина.

У пацієнтів з ІР зазвичай спостерігається гіпертригліцеридемія, наслідок дії інсуліну на метаболізм ЛПНЩ, що збільшує його виділення в печінці. Посилений ліполіз спостерігається також у центральній жировій тканині, що породжує збільшення надходження жирних кислот до печінки, як ми вже згадували, і разом із цим посилений печінковий синтез тригліцеридів. Крім того, спостерігається знижена активність ліпопротеїн-ліпази (ЛПЛ), що зменшує катаболізм ЛПНЩ і ще більше подовжує гіпертригліцеридемію. Відомо, що підвищена доступність циркулюючої FFA, як in vivo, так і in vitro, заважає інсуліновому захопленню, транспортуванню та використанню глюкози в скелетних (та серцевих) м’язах. Принципний механізм цієї антиінсулінової дії FFA полягає в його інактивуючому (або зменшувальному) ефекті від активації ключових білків (IRS, фосфатидилінозитол 3-кінази) при передачі пострецепторних сигналів. Це вже було запропоновано Рендлом (цикл Рендла), щоб пояснити, як висока присутність АГ у цитозолі обмежує використання глюкози мітохондріями.

Такі дослідники, як Абель та ін. надали інформацію про те, що натяки на те, які циркулюючі фактори (резистин), що виробляються адипоцитом, є визначальними факторами для чутливості до інсуліну в м’язових та печінкових тканинах. У зв'язку з тим, що це зменшення транспорту глюкози не спостерігається in vitro, автори припускають, що цей дефект у м'язах обумовлений зміною вивільнення згаданих факторів циркуляції, що утворюються в жировій тканині, що, в свою чергу, залежить від поглинання глюкози.

Сюди ми також додаємо, що у людей з Обі зменшилася кількість рецепторів інсуліну, також оцінюючи нижчу чутливість їх до гормону.

Іншими факторами, пов’язаними з ІР, є ожиріння андроїдів у жінок та співвідношення талії та стегна у чоловіків (співвідношення талії та стегна => 0,85). Це було б попередженням про особливості розподілу жирової тканини у суб'єктів щодо генезу ІЧ, а не лише про ступінь ОВ.

Варто згадати, що набуті фактори були пов'язані з ІР. Серед них виділяється сучасний та західний спосіб життя - дієти дуже калорійні та багаті насиченими жирами, з невеликою фізичною активністю або зовсім відсутністю, пов’язані з усім цим, О.Б.

З іншого боку, будь-яке інгібування АСС призведе до зупинки ліпогенного пасажу внаслідок зменшення утворення малоніл-коа. Інгібування АСС відбувається, коли утворюється значна кількість АМФ, наприклад, під час скорочення м’язів. Наприклад, зниження концентрації АТФ на 10% призводить до збільшення на 400% м’язового АМФ. Цей АМФ активує фермент АМРК, безпосередньо відповідальний за таке інгібування, яке супроводжуватиметься включенням АГ у внутрішню частину мітохондрій. Тут слід згадати, що лептин також підвищує активність АМФК, що серйозно змінюється у осіб, які мають резистентність до лептину (наприклад, у багатьох пацієнтів з ОВ), де відсутність стимуляції АМФК закінчується накопиченням малоніл-коа та зупинкою ліполізу на рівні м’язів та жирової тканини за вже згаданими процесами.

ФІЗИЧНА ДІЯЛЬНІСТЬ З ПРОФІЛАКТИКИ ТА КОНТРОЛЮ

Як видно з досліджень, що стосуються наслідків фізичної активності, зроблено висновок, що зусилля повинні бути спрямовані як в аеробному полі, так і в силовому. З ними він діяв би на внутрішньоклітинні відкладення ліпідів, відповідальних за обмеження використання глюкози всередині клітини, а також на рецептори інсуліну при роботі з нарощування м’язів завдяки своїй остаточній дії на Glut-4.

ПОРУШЕНА ГЛЮКОЗНА ТОЛЕРАНТІСТЬ

Ця проблема стосується нездатності різних тканин захоплювати цей цукор, оскільки це збільшення кількості вільних жирних кислот для метаболізму, що створює найбільшу стійкість до його захоплення. Таким чином, коли доступність ФА збільшується, поглинання та використання глюкози зменшуються. Також відомо, що циркулюючий фактор, званий резистин, який зазвичай виробляється адипоцитами, відповідає за зменшення транспорту глюкози в них. За цих обставин інсулінорезистентність також збільшується в м’язах, що свідчить про те, що жирова тканина має здатність діяти як датчик рівня глюкози в крові та визначати її метаболізм в інших тканинах. Примітно, що резистин підвищується при ОВ.

Список літератури

1. Reaven G (1988). Роль інсулінорезистентності при захворюваннях людини . Діабет; 37: 1595-1607

2. Фрейн К.Н. (1996). Роль неестерифікованих жирних кислот у метаболічних змінах ожиріння . Int J Obes; 20, 4: 7-10

3. Грант Р (1995). Вплив метформіну на серцево-судинні фактори ризику . Огляди діабету/метаболізму; 11, S43-S50

4. Bonadonna R, Groop L, Kraemer N et al (1990). Ожиріння та резистентність до інсуліну у людей . Дослідження реакції на дозу. Обмін речовин; 39: 452-459

5. Carey D, Jenkins A, Campbell L et al (1996). Жирова абдомінальна резистентність та резистентність до інсуліну у жінок із нормальною та надмірною вагою . Діабет; 45: 633-638

6. Ferrannini E, Vichi S, Beck-Nielsen H et al (1996). Дія інсуліну та вік . Діабет 1996; 45: 947-7953

7. Абель Е. Д., Пероні О, Кім Дж. А., Кім Й. Б., Бос О, Хадро Е, Міннеманн Т., Шульман Г. І., Кан В. Б. (2001). Жироселективне націлювання гена GLUT4 погіршує дію інсуліну в м’язах та печінці . Природа; 409: 729-33

8. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Benerjee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA (2001). Гормон резистин пов’язує ожиріння з діабетом . Природа; 409: 307-12

9. Borghouts H, Keizer A (2000). Вправи та чутливість до інсуліну . Огляд. Int J Sports Med; 21: 1-12

10. Ноулер WC, Баррет-Коннор Е, Фаулер СЕ, Хамман Р.Ф., Лачин Джм, Уокер Е.А., Натан Д.Н. (2002). Зниження частоти розвитку діабету 2 типу за допомогою втручання у спосіб життя або метформіну . Нова Англія; 346: 393-403

11. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, et al (2001). Профілактика цукрового діабету 2 типу шляхом зміни способу життя серед осіб із порушеннями толерантності до глюкози . N Engl J Med; 344: 1343-1350

12. Cinti S (2000). Анатомія жирового органу . Їжте Disord Weight 5 (3): 132-42

13. Cinti S (2001). Орган жиру: морфологічні перспективи жирових тканин . Proc Nutr Soc 60 (3): 319-28

14. З Pergola G (2000). Метаболізм жирової тканини: роль тестостерону та дегідроепіандростерону . Int J Obes Relat Metab Disord 24 Suppl 2: S59-63

15. Frontera M, Pujol E, Rodriguez-Cuenca S, Catala-Niell A, Roca P, Garcia-Palmer FJ, et al (2005). Термогенні особливості жирової тканини щурів коричневі змінюються під час вагітності . Клітинна фізіологія та біохімія 15: У пресі

16. Fruhbeck G, Gomez-Ambrosi J, Muruzabal FJ and Burrell MA (2001). Адипоцит: модель інтеграції ендокринної та метаболічної сигналізації в регуляції енергетичного обміну . Am J Physiol Endocrinol Metab 280 (6): E827-47

17. Гонсалес С, Алонсо А, Альварес Н, Діас Ф, Мартінес М, Фернандес С та ін (2000). Роль 17бета-естрадіолу та/або прогестерону в чутливості до інсуліну у щурів . наслідки під час вагітності. J Endocrinol 166 (2): 283-91

18. Greenberg AS, Shen WJ, Muliro K, Patel S, Souza SC, Roth RA та ін (2001). Стимуляція ліполізу та гормоночутливої ​​ліпази за допомогою позаклітинного регульованого сигналом шляху кінази . J. Biol. Chem. 276 (48): 45456-61

19. Holm C (2003). Молекулярні механізми, що регулюють чутливу до гормонів ліпазу та ліполіз . Biochem Soc Trans 31 (Pt 6): 1120-4

20. Kolehmainen M, Vidal H, Ohisalo JJ, Pirinen E, Alhava E і Uusitupa MI (2002). Експресія гормоночутливої ​​ліпази та метаболізм жирової тканини демонструють різницю в статі у осіб із ожирінням після втрати ваги . Міжнародний J. Obes. Relat. Метаб. Розлад 26 (1): 6-16

21. Kretschmer BD, Schelling P, Beier N, Liebscher C, Treutel S, Kruger N, et al (2005). Модулююча роль їжі, режиму годування та фізичних вправ на масу тіла та резистентність до інсуліну . Life Sci 76 (14): 1553-73

22. Ліпорегуляція при ожирінні, спричиненому дієтою (2001). Антистеатотична роль гіперлептинемії . J Biol Chem. 23 лютого; 276 (8): 5629-35

23. Штейнберг Г.Р., Паролін М.Л., Хайгенхаузер Дж. Дж., Дік Ді-джей (2002). Лептин збільшує окиснення FA у нежирних, але не ожирених скелетних м'язах людини: докази периферичної стійкості до лептину . Am J Physiol Endocrinol Metab. Липень; 283 (1): E187-92

Призначення в PubliCE

Хорхе Луїс Ройг (2005). Багатофакторна проблема ожиріння. Труднощі, пов’язані з фізичною активністю . PubliCE. 0
https://g-se.com/la-problematica-multifactorial-de-la-obesidad.-las-dificultades-que-se-impuesta-al-enmagrecimiento-por-actividad-fisica-723-sa-i57cfb2717b1b3

Вам сподобалась ця стаття? Завантажте його, щоб прочитати, коли завгодно, ТУТ
(ми надішлемо його вам за допомогою Whatsapp)