знищення

Відео: Шило Шив Сулеман: Використання технологій для увімкнення сновидінь (лютий 2021)

предметів

Відкриття білка, якому судилося розкластися відьминими гормонами, які називаються стриголактони, виявляє механізм, за допомогою якого контролюється архітектура пагонів у рослин рису. Див. Статті стор. 401 та с. 406

Міфічна стара змія Стріга досягла успіху, витягнувши життєву силу зі своїх молодих жертв. Сьогодні він надає свою назву відьмам роду Striga та сполукам стриголактону, які ці рослини викликають для паразитування на своїх підозрах на рослинах-хазяїнах. Однак ці сполуки зазвичай відіграють більш позитивну роль у біології рослин - ніж гормони, які регулюють розвиток коренів та пагонів для координації надходження мінеральних поживних речовин із ґрунту та вуглецю з атмосфери. Рецептор стриголактону є цікавим білком, оскільки він одночасно відчуває і руйнує гормон. У двох публікаціях 1, 2, опублікованих на веб-сайті Nature Today, ціллю цього рецептора в рису є новий білок DWARF53, залежне від стриголактону руйнування блокує ріст вторинних пагонів.

Вперше стриголактони з’явилися в кореневих ексудатах завдяки здатності стимулювати проростання насіння коренепаразитарної рослини Striga hermonthica 3. Пізніше було показано, що сполуки сприяють утворенню взаємовигідних симбіозів між корінням рослин та грибами 4. Нещодавно було встановлено, що стриголактони беруть участь у контролі розвитку рослин 5, 6. У відповідь на обмеження поживності стриголактони виробляються в коренях 7, де вони сприяють росту бічних коренів і кореневих волосків і транспортуються до пагонів, де вони пригнічують ріст бічних бруньок або вторинних пагонів 8. Ці результати збільшують засвоєння мінеральних поживних речовин корінням і одночасно зменшують попит на джерела паростків.

Мутантні рослини, які мають дефіцит або нечутливі до стриголактону, мають безліч вторинних пагонів і часто короткий первинний штам. У рисі ці рослини, як правило, описуються як карликові мутанти. Генетичний аналіз цих рослин призвів до ідентифікації ферментів, що беруть участь у біосинтезі стриголактону 9 та рецептора ригового стриголактону DWARF14 (D14) 10. Рецептор - це α/β-кратний фермент гідролази, який використовує каталітичну тріаду амінокислот для одночасного сприйняття та гідролізу стриголактонів у поєднанні з білком F-box 11, відомим у рисі як DWARF3 (D3) 3. Оскільки функція білків F-box полягає у відборі інших білків для деградації, ця взаємодія припускає, що D14 і D3 можуть утворювати комплекс, який націлений на інші білки для видалення. В даний час ідентифіковано лише такий цільовий білок.

Цзян та ін. 1 (стор. 401) та Zhou et al. 2 (сторінка 406) вивчав мутанта рисового карлика, відомого як d53, який був описаний 36 років тому 12. Обидві групи авторів показують, що ці рослини не чутливі до стриголактону і що їм вдалося виконати складне завдання ідентифікувати мутований ген. Вони показують, що білок D53 має схожість послідовностей з ферментами Clp АТФази та білками теплового шоку 101, вказуючи на те, що він відіграє роль у взаємодії білок-білок. Вони також виявляють, що мутація d53 включає видалення п'яти амінокислот і заміщення одна одної в білку D53, що потенційно може спричинити білковий розлад.

Обидва документи надають докази взаємодії між D53 і D14 та між D14 і D3, що залежать від стриголактону, і показують, що каталітична тріада D14 є важливою для цієї функції стриголактону. Взаємодія між цими трьома білками призводить до того, що D53 маркується убиквітином - регуляторним білком, який позначає білки для руйнування, - і руйнується (рис. 1). За відсутності D14 або стриголактону D53 і D3 можуть все одно взаємодіяти, але це не призводить до руйнування D53. Крім того, мутантний білок D53 не убіквітується і не розкладається навіть у присутності D14 та стриголактону, що, ймовірно, пояснює, чому рослини d53 дають багато вторинних пагонів (культиватори).

a, Гормони стриголактону можуть пригнічувати ріст вторинних пагонів при нестачі поживних речовин. Цзян та ін. 1 та Чжоу та ін. 2 встановлено, що в рису це досягається руйнуванням білка D53, який інакше сприяє зростанню вторинного пагона. b, Автори показують, що зв'язування та гідроліз стриголактону його рецептором D14 призводить до рекрутингу D53 до комплексу D14 та іншого білка, D3. Ці білкові взаємодії призводять до убіквітації (позначеної Ub) і подальшого руйнування D53.

Повнорозмірне зображення

Обидві групи також вказують, що D53 знаходиться в ядрі і що він містить передбачувані послідовності EAR; вважається, що вони взаємодіють з білками сімейства TOPLESS, які беруть участь у пригніченні транскрипції генів у кількох сигнальних шляхах рослинних гормонів. Цзян та ін. показують, що D53 взаємодіє з двома рисовими білками TOPLESS, що збільшує ймовірність того, що D53 за погодженням з TOPLESS білками може регулювати експресію генів, що визначають архітектуру пагонів. Мутант d53 також демонструє знижену регуляцію гена FC1, ортолога кукурудзи (кукурудзи) TB1 та гена BRC1 кукурудзи (Arabidopsis), які, як відомо, пригнічують ріст вторинного пагона. Таким чином, D53, здається, діє в ядрі, щоб регулювати експресію генів, що беруть участь у зростанні вторинних пагонів.

Стриголактони контролюють численні аспекти розвитку рослин, тож чи може D53 відігравати більш широку роль? D53 належить до невеликого сімейства генів, інші члени якого можуть регулювати різні аспекти розвитку. Підтримку цієї ідеї дає недавнє дослідження, присвячене Arabidopsis 13. MAX2 є ортологом арабідопсису D3 і необхідний не тільки для контролю розвитку пагонів у поєднанні з арабідопсисом D14, але також для росту розсади разом із D14-подібним білком KAI2. Ідентифіковано ген (SMAX1) 13, який кодує білок, який працює у взаємодії з MAX2 і необхідний для росту сходів, але не для росту вторинних пагонів; SMAX1 є гомологом D53, що свідчить про те, що ці гени дають приклади функціональної спеціалізації в сімействі генів.

Хоча Цзян та ін. припускають, що D53 діє як репресор стриголактону, концептуально простіше вводити стриголактони як репресори D53. Примітно, що обмеження поживних речовин у коренях зазвичай не обмежує ріст пагонів, але натомість корінь надсилає сигнал стриголактону, який пригнічує ріст пагонів, руйнуючи білок D53. Ці результати виявили вражаючу схожість між стриголактонами та їх рецепторами та механізмами сприйняття та передачі сигналів деяких інших класів рослинних гормонів, включаючи ауксини, джазмонати та гібереліни. Наприклад, рецептор рибо-гібереліну GID1 також є членом сімейства альфа/β-кратної гідролази і, зв'язуючись з білком SLR1, приймає його в комплексі з білком F-box (SLY1) для убіквітації та руйнування. Іншим поворотом історії є нещодавній звіт 14, згідно з яким рис D14 демонструє взаємодію із залежним від стриголактону SLR1, пропонуючи механізм координації передачі сигналів про стриголактон та гіберелін під час контролю розвитку пагонів. Це буде захоплюючим напрямком для подальших досліджень.

Відкриття того, що стриголактони відіграють центральну роль у регулюванні розподілу ресурсів та росту рослин, має далекосяжні наслідки. Фермерам потрібно збільшити врожайність, одночасно зменшуючи залежність від обмежених ресурсів, таких як фосфат та викопне паливо для азотних добрив. Ми вже бачили розвиток високопродуктивних азотозалежних сортів сільськогосподарських культур із зміненою дією гібереліну. Зараз стає зрозуміло, що стриголактони можуть бути використані для створення сортів сільськогосподарських культур з покращеним розподілом ресурсів в обмежувальних з поживної точки зору умовах.

Коментарі

Надсилаючи коментар, ви погоджуєтесь дотримуватись наших Умов надання послуг та Правил спільноти. Якщо ви вважаєте щось образливим або не відповідаєте нашим умовам чи інструкціям, позначте це як невідповідне.