Діабетична нефропатія - її причиною є розвиток діабетичної мікроангіопатії, суть якої полягає у хронічній гіперглікемії/підвищеному рівні цукру в крові /, що спричиняє патологічні біохімічні та морфологічні зміни в капілярній базальній мембрані.

діабетична

Нирки - являють собою пару органів, розміщених у верхній, задній частині черевної порожнини по обидва боки поперекового відділу хребта.

Функція нирок:

  • виведення з організму відходів речовин, які виникають під час обміну речовин у м’язах та під час обміну білків, що потрапляють з їжею
  • виведення необхідних для організму речовин, але їх концентрація висока/глюкоза ... /
  • виведення сторонніх речовин/ліків, ліків ... /
  • регулюють кількість води та мінеральних речовин в організмі
  • вони виробляють гормони ренін та ангіотензин, які беруть участь у контролі артеріального тиску
  • впливають на кровотворення, вони утворюють гормон еритропоетин, який стимулює вироблення еритроцитів
  • підтримувати кислотно-лужний баланс
  • виробляють гормон кальцитріол, який допомагає підтримувати рівень кальцію в крові та зв’язаний з кістками кальцій

Основною структурно-функціональною одиницею нирки є нефрон.

Нефронові частини

  • Тіло Мальпігі
  • Клубочка/кулька кровоносних капілярів /
  • Кулачок Боумена
  • Канальна система
  • Канал I/проксимальний канальчик - тут речовини реабсорбуються з первинної сечі - іони - натрій, хлор, калій, кальцій, магній, сечовина, бікарбонати, фосфати, глюкоза, амінокислоти та вода. Абсорбція пасивна.
  • Петля Генле - сюди надходить ізоосмотична рідина, з якої вода реабсорбується. Петля Генле розташована в довгастому мозку нирки.
  • Канал II. radu/дистальний канальчик/- сюди надходить гіпотонічна рідина, натрій реабсорбується. Абсорбція активна.
  • Збірний проток - канальцева рідина пристосовується до остаточної сечі.

Поглинання глюкози: Глюкоза є пороговою речовиною. До певної концентрації глюкози в крові проксимальні канальці здатні поглинати всю глюкозу. Нирковий поріг глюкози у більшості людей становить близько 10 ммоль/л. Після перевищення ниркового порогу глюкоза не всмоктується і з’являється в остаточній сечі/виникає глікозурія - виведення глюкози з сечею - поширене явище у діабетиків /.

Поліурія: аномальна кількість сечі> 3 літри на добу. Причиною може бути глікозурія, коли надлишок глюкози виводиться з організму.

Діабетична нефропатія

Гломерулопатія - розвивається під впливом порушення обміну речовин.

  • Уже в перші роки діабету в мезангії є більша частка базального мембранного матеріалу/BMLM /.
  • Після 5 років діабету відбувається потовщення базальної мембрани клубочка.
  • З подальшим розвитком діабетичної гломерулопатії матеріал BMLM збільшується - розширення мезангії посилюється.
  • На пізніх стадіях діабетичної нефропатії з’являються типові ознаки ураження клубочків:
    • Вузловий міжкапілярний склероз та гіалінові або ексудативні ураження, що з’являються на зовнішній стороні мішка Боумена між базальною мембраною клубочка та епітеліальними клітинами у вигляді еозинофільних наростів неправильної форми та розмірів. Структура модулів спочатку однорідна, пізніше пластинчаста зі збільшенням розміру. Сусідній клубочковий капіляр розширюється, утворюючи невеликі ділянки мікроаневризми. Уздовж базальної мембрани клубочка можна виявити вузькі лінійні відкладення IgG (клас антитіл) та альбуміну. Це дуже специфічно для діабету.
    • Дифузна форма інтеркапілярного склерозу - є більш поширеною, але менш специфічною знахідкою при діабетичній гломерулопатії.

Обидва типи гломерулопатії передбачають накопичення морфологічно та гістохімічно однакового матеріалу з різними типами розподілу. З розвитком діабетичної нефропатії кількість колагенових волокон у збільшених мезангіальних просторах збільшується. Вже під час початкової діабетичної нефропатії формування клубочкових змикань починається з поступовим зникненням їх функції. Коли певна кількість клубочків закриті, їх залишені гіперфундовані клубочки розвивають компенсаторну гіпертрофію. Немає різниці між поверхневим та глибоким шарами кори нирок за ступенем гіпертрофії та оклюзії клубочків. Оклюзійні клубочки, як правило, мають смуги перпендикулярно поверхні нирок. На запущених стадіях переважає кількість вимерлих клубочків, що виражається у значному зниженні функції нирок.

Патогенез діабетичної нефропатії

Причиною діабетичної нефропатії є діабетична мікроангіопатія, яка спричинена хронічною гіперглікемією (високим вмістом цукру в крові), що спричиняє патологічні біохімічні та морфологічні зміни в капілярній базальній мембрані. Відбувається зміна гемодинаміки в дрібних судинах, змінюються реологічні властивості крові, що спричинює гіпоксію/недостатню оксигенацію/тканин. Механізми, що впливають на патогенез діабетичної нефропатії:

  • неферментативне глікування білків з утворенням розвинених продуктів глікірування/AGEs /
  • поліольний шлях метаболізму глюкози
  • підвищена активність внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи/RAS /
  • підвищене вироблення факторів росту та цитокінів з прозапальним та проліферативним ефектом у мезангії
  • дисфункція ендотелію
  • знижений вміст фізіологічних глікозаміногліканів у ГБМ
  • знижена експресія нефрину та інших білків, що перешкоджають фільтрації, що виробляються подоцитами

Вплив діабетичного середовища

Завдяки неферментативному глікуванню змінюються фільтраційні властивості клубочкової мембрани. Глікований колаген в більшій мірі пов'язує циркулюючі білки в клубочку, що сприяє розширенню базальної мембрани та мезангії. Супутня знижена деградація захоплених білків у глікованому мезангії спричинює подальше розширення мезангії та потовщення базальної мембрани клубочка. Глікація змінює заряд і структуру циркулюючих білків, що безпосередньо впливає на їх проникнення через базальну мембрану клубочків.

Гломерулярна гемодинаміка

Плазмовий клубочковий потік, внутрішньогломерулярний капілярний тиск і клубочкова фільтрація збільшені. Клубочкова гіперфільтрація є одним з найбільш характерних функціональних ниркових симптомів раннього діабету.

Індекс селективності клубочкової базальної мембрани, т. j. відношення кліренсу IgG до кліренсу альбуміну не змінюється при нормальній екскреції альбуміну з сечею до 20 мкг/хв. Зі збільшенням альбумінурії індекс селективності зменшується. Це селективне збільшення виведення альбуміну з сечею зберігається навіть при підвищеному градієнті транскапілярного тиску в клубочках під час фізичних вправ. Порушення селективності розладу базальної мембрани клубочка через зменшення вмісту гепарансульфату та сиалової кислоти виникає на ранній стадії діабетичної нефропатії та, разом із змінами в гломерулярній гемодинаміці, суттєво сприяє збільшенню екскреції альбуміну з сечею. Білки з низькою молекулярною масою (бета-2-мікроглобулін та зв’язуючий білок ретинолу) у великих кількостях виводяться з діабетиками. Пройшовши через базальну мембрану, вони розсмоктуються в проксимальному каналі. Підвищена секреція білка, що зв’язує ретинол, спостерігається у нормоальбумінуричних та мікроальбумінуричних діабетиків, причому подальше збільшення його секреції відбувається на стадії явної діабетичної нефропатії.

Діагностика та клінічна картина діабетичної нефропатії

Альбумінурія - може досягати варіацій до 40% навіть у здорових людей та хворих на цукровий діабет з високою компенсацією. Початок мікроальбумінурії свідчить про розвиток діабетичної нефропатії, проліферативної ретинопатії та макроангіопатії. Рівень альбуміну у діабетиків без діабетичної нефропатії може бути підвищений:

  • у діагностованих діабетиків з гіперглікемією
  • при тривалому цукровому діабеті з незадовільною компенсацією
  • при підвищених фізичних навантаженнях
  • при збільшеному споживанні рідини
  • при інфекції сечовидільної системи/нирок, сечоводу, сечового міхура, уретри /
  • при гломерулонефриті/запаленні клубочків /
  • при високому кров’яному тиску
  • при серцевій недостатності/серцева недостатність, серцева недостатність /

Цілодобовий збір сечі фіксує період денного руху та нічного відпочинку. Це слід зробити

  • в періоди хорошої метаболічної компенсації
  • при нормальному артеріальному тиску
  • зберігаючи нормальну фізичну активність та усуваючи надзвичайні стреси

8-годинний збір сечі/нічний збір сечі/- альбумінурія на 25% нижча від цієї колекції, ніж із щоденної.

Етапи діабетичної нефропатії у діабетиків 1 типу

Оцінка клубочкової фільтрації за допомогою формул та нормограм на основі креатиніну в сироватці крові без необхідності збору сечі MDRD (мл/с)

  • стандарт> 1,5/при цих значеннях метод MDRD ненадійний /
  • сіра зона 1 - 1,5/при цих значеннях метод MDRD ненадійний /
  • патологічне значення 1,4 ммоль/л у чоловіків
  • Холестерин ЛПВЩ "хороший холестерин"> 1,6 ммоль/л у жінок

Дієта з низьким вмістом білка/опис дієти/- у пацієнтів з недиабетною нирковою недостатністю ця дієта може уповільнити прогресування ниркової недостатності. Низькобілкова дієта з низьким вмістом фосфатів уповільнює зниження клубочкової фільтрації навіть у діабетиків із початковою нефропатією. Короткочасне обмеження білка зменшує стійку протеїнурію у діабетиків 1 типу з нефропатією, незалежно від змін рівня глюкози в крові та артеріального тиску.

Важливо забезпечити дієту необхідними амінокислотами з достатньою кількістю тваринного білка та картоплі/нежирне біле м’ясо, риба, птиця, молочні білки, яєчний білок /. Дієта з низьким вмістом білка містить менше кальцію та заліза, ніж потрібно, тому ці мінерали потрібно доповнювати у лікарській формі. Вітаміни групи В і С також потребують доповнення.

Інфекції сечовидільної системи

Вони виникають в основному:

  • у діабетиків з кетоацидозом/високий рівень глюкози в крові та наявність ацетону в сечі /
  • у діабетиків з дисфункцією сечового міхура при вегетативній нейропатії - симптоми дисфункції: тривалий інтервал між сечовипусканням, затримка сечовипускання, неповне спорожнення сечового міхура, нетримання сечі від переповнення, капання сечі після сечовипускання або терміновість при гіперрефлексії детрузор
  • у вагітних діабетиків
  • у діабетиків з некрозом ниркового сосочка - це результат ішемії/некровотечіння одного або декількох ниркових сосочків - сосочки - це округлі кінчики, через які ниркова тканина веде в чашечки /. Це відбувається при деяких захворюваннях, пов’язаних із захворюваннями нирок/напр. діабет, нефропатія від надмірного вживання анальгетиків. Це пов’язано з інфекцією.

Будь-яка симптоматична інфекція ниркової паренхіми та сечовивідних шляхів повинна негайно лікуватися у діабетиків. !

Недіабетична гломерулопатія у діабетиків

Причиною діабетичної гломерулопатії є погана компенсація діабету. При недіабетичній гломерулопатії причиною є:

  • Мембранний гломерулонефрит
  • Мембранний проліферативний гломерулонефрит
  • Амілоїдоз нирок - відкладення амілоїду в ниркових тканинах. Амілоїд - це нерозчинний продукт розпаду деяких білків. Його накопичення може призвести до ниркової недостатності
  • Вовчаковий нефрит - ураження нирок протеїнурією вище 0,5 г/добу, наявність еритроцитів і циліндричних циліндрів у сечі

Наявність недіабетичної гломерулопатії у діабетиків вказується:

  • раптова поява протеїнурії до 15 років
  • протеїнурія менше 5 років цукрового діабету 1 типу
  • якщо діабетична ретинопатія не зустрічається у діабетиків з протеїнурією або зниженою клубочковою фільтрацією
  • при мікроскопічній гематурії/наявність крові в сечі /
  • якщо високий кров'яний тиск чинить опір лікуванню
  • якщо є ознаки іншого системного захворювання

Дякуємо всім, хто займався виробництвом, транспортуванням, розподілом та продажем інсулінів та медичних виробів для діабетиків під час пандемії COVID-19. Дякую всім, хто займається виробництвом, розподілом та продажем інсуліну та інших медичних виробів для діабетиків під час пандемії COVID-19.

Основна інформація для діабетиків на веб-сайті Словацької діабетологічної асоціації. більше