HPCM; НАУКОВА БАЗА

Імунологічні докази накопичення ліпопротеїну (а) при атеросклеротичному ураженні гіпоаскорбемічної морської свинки (1990)
Рат М. Праці Національної академії наук, 87:. 9388-9 390
У трьох морських свинок атеросклероз був викликаний виснаженням аскорбату в раціоні. За допомогою SDS/PAGE та подальшого імуноблотингу було виявлено, що Lp (a) накопичується в атеросклеротичному нальоті. Крім того, адекватна кількість аскорбату (40 мг/кг маси тіла/добу) запобігало розвитку атеросклеротичних бляшок та накопиченню Lp (a). Для цього дослідження були обрані морські свинки, оскільки їм, як і людям, не вистачає ендогенного виробництва аскорбату. Дивіться повну статтю

Розв’язання загадки серцево-судинних захворювань людини: Його основною причиною є дефіцит аскорбату, що призводить до відкладення ліпопротеїну (а) та фібриногену/фібрину в судинній стінці (1991)
Rath M, L. Pauling Journal of Orthomolecular Medicine, 6: 125-134.
У цій статті пропонується, що серцево-судинні захворювання людини є переважно дегенеративними захворюваннями, що виникають внаслідок накопичення ліпопротеїну (а), який збільшується за рахунок низьких концентрацій аскорбату. Дефіцит аскорбату через нездатність людини синтезувати ендогенний аскорбат у поєднанні з недостатнім споживанням дієтичного аскорбату. Хронічний дефіцит аскорбату призводить до позаклітинного накопичення Lp (a) та фібриногену/фібрину, що є ознаками атеросклеротичного ураження. Дивіться повну статтю

Єдина теорія серцево-судинних захворювань людини, що веде шлях до ліквідації цієї хвороби як причини смертності у людини (1992)
M Rath, Pauling L. Journal of Orthomolecular Medicine, 7:. 5-15
На відміну від сучасних терапевтичних підходів, які націлені на окремі патологічні механізми або конкретні фактори ризику серцево-судинних захворювань, у цій роботі пропонується єдиний патогенетичний та терапевтичний підхід, заснований на генетичних, метаболічних, еволюційних та клінічних даних - дефіциті аскорбату. Хронічний дефіцит аскорбату призводить до розпушення сполучної тканини в судинній стінці та компенсаторного відкладення Lp (a) (Lp (a)) та фібриногену/фібрину. Див. Повну статтю

Індукований плазміном протеоліз та роль синтетичного апопротеїну (а), лізину та аналогів лізину (1992)
Rath M, L. Pauling Journal of Orthomolecular Medicine, 7: 17-23.
Протеолітична деградація позаклітинного матриксу (ECM) за допомогою плазмін-протеази є універсальним механізмом, що визначає стан здоров'я та захворювання людини. У фізіологічних умовах це призводить до міграції клітин та перебудови органів; в патологічних умовах - до стійкої деградації ECM, пов’язаної з раком та поширенням вірусів, а також серцево-судинними захворюваннями. У цій роботі апопротеїни (а), лізин та синтетичні аналоги лізину обговорюються як інгібітори індукованого плазміном протеолізу та пропонуються як природні терапевтичні варіанти. Дивіться повну статтю

Рішення головоломки Еволюції людини (1992)
Rath M. Journal of Orthomolecular Medicine, 7: 73-80.
У цій статті розглядається виправдання твердження, що основною генетичною передумовою еволюції людини була втрата ендогенного виробництва аскорбату понад 40 мільйонів років тому. Ця генетична мутація стала основою для різкого прискорення еволюції людини та вчетверо збільшення розмірів мозку за останні 2,5 мільйона років. Цинга, найбільша загроза еволюційному виживанню аскорбатодефіцитної людини під час льодовикового періоду, призвела до генетичних характеристик виживання: Lp (a) для стабілізації судинної стінки та apo (a) до збільшення розміру мозку, інтелекту та родючості . Дивіться повну статтю

• Цей сік на основі петрушки зменшить лінію талії і спустить живіт
• Найтовстіша жінка у світі худне на підставі статевої дієти
• Дієтна кавова дієта Шейлін Вудлі, яка цього не робить
• Lasamot Scooter the; Плата керування материнською платою електричної активованої плати
• Чарівний браслет, який змусить вас схуднути на основі ударів струмом