Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах досліджень (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи від основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерологів (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, у розширено Індекс наукового цитування та в СКОПУС.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Пацієнти та методи
  • Випадок 1
  • Випадок 2
  • Випадок 3
  • Випадок 4
  • Результати
  • Випадок 1 та 2
  • Випадок 3
  • Випадок 4
  • Обговорення
  • Завершення
  • Бібліографія

класифікація

Відкриття молекулярних змін аденоми призвело до відновлення інтересу до цього типу пухлини. Останнє видання ВООЗ щодо пухлин шлунково-кишкового тракту (2010) включає 4 типи аденоми печінки, добре охарактеризовані імуногістохімічно, генотипово та фенотипово, в яких історія хвороби та їх морфологічна поведінка відіграють важливу роль у визначенні подальшого ризику злоякісних утворень, головним чином у тих, хто має мутацію b-катеніну.

Наявність стеатозу, запалення та судинних змін, а також відповідь на FABP, амілоїд A сироватки та глутамінсинтетазу дозволяють класифікувати їх на 4 групи: з мутацією HNF1A (H-HCA), з мутацією b-катеніну (b-HCA ), запальний (IHCA) і без маркерів.

Відсутність експресії проти гліпікану 3, HSP 70 та перивенулярне картографування проти глутаміну синтетази допомагає виключити їх проти добре диференційованих гепатокарцином.

У цій роботі ми описуємо клінічну, морфологічну та імунофенотипову поведінку 3 випадків пацієнтів з діагнозом аденоми печінки протягом 2 років.

Інтерес до аденоми відновився завдяки відкриттю молекулярних змін у цих пухлинах. Остання публікація Всесвітньої організації охорони здоров’я про пухлини шлунково-кишкового тракту (2010) включає чотири типи аденоми печінки, які добре характеризуються імуногістохімічно, генотипово та фенотипово. У цих пухлинах історія хвороби та морфологічна поведінка відіграють важливу роль у визначенні ризику злоякісної пухлини, головним чином при аденомах з мутацією b-катеніну.

Наявність стеатозу, запалення, судинних змін, пов'язаних з реакцією на L-FABP, амілоїд A сироватки та глутамілсинтетазу, допомагають класифікувати ці пухлини на чотири групи: гепатоцелюлярні аденоми з мутацією HNF1A (H-HCA), ті, що мають b- мутація катеніну (b-HCA), запальна HCA (IHCA) та HCA без маркерів.

Відсутність експресії гліпікана 3, HSP 70 та перивенулярне картографування глутамілсинтетази допомагає відрізнити ці пухлини від добре диференційованої гепатоцелюлярної карциноми.

Ми описуємо клінічні, морфологічні та імунофенотипові особливості трьох пацієнтів з діагнозом аденоми печінки протягом 2 років.

Гепатоцелюлярна аденома - це доброякісне новоутворення, яке виникає в здоровій печінці і складається з клітин, подібних до нормальних гепатоцитів. Коли їх декілька, як правило, більше 10, це називається печінковим аденоматозом 1,2 .

У минулому гепатоцелюлярна аденома загалом розвивалася у жінок репродуктивної вікової групи (від 15 до 45 років), майже завжди пов'язаних із застосуванням контрацептивів 3,4. Відкриття молекулярних змін аденоми призвело до відновлення інтересу до цього типу пухлини. У 2 великих серіях, складених у 1970-х роках, середній вік становив 30 років, і більшість пацієнтів були у віці від 20 до 39 років 5,6 .

Хоча абсолютний ризик був дуже низьким, епідеміологічні тематичні дослідження, описані в 1970-х роках, повідомляли про щорічну захворюваність приблизно 3-4 випадки/100 000 споживачів оральних контрацептивів протягом більше 5 років, але лише 1/1 000 000 серед тих жінок, які не вживають ті, хто зазнав впливу контрацептивів менш ніж за 2 роки 7 .

Частота виникнення аденоми, вторинної щодо естрогенів, зменшилася за останні роки через застосування менших доз 8. Точний механізм невідомий, але вважається, що стероїди відіграють роль промоторів, а не ініціаторів у формуванні цих гепатоцелюлярних пухлин 9,10. Кілька нерезектабельних аденом повернулися після відміни стероїдів, що підтверджує попередню гіпотезу 11,12 .

Подібним чином інші стероїдні гормони, такі як неконтрацептивні естрогени 13 та анаболічні/андрогенні стероїди, були пов'язані з гепатоцелюлярними аденомами 14 .

Нещодавно було описано 3 клінічні стани, при яких частота гепатоцелюлярних аденом не пов'язана з прийомом контрацептивів. Однією з них є хвороби накопичення глікогену 15,16. У пацієнтів з цими розладами може розвинутися множинна аденома.

Іншим клінічним станом є аутосомно-домінантні форми успадкування сімейного цукрового діабету, які називаються MODY3 17,18. У пацієнтів з цим розладом також розвиваються множинні аденоми і вони були пов'язані з зародковою мутацією гена TCF1, який кодує ядерний фактор гепатоцитів 1α (HNF1α) .19 .

Існує третій клінічний стан, пов’язаний з аденомами, який за останні роки збільшився, і це випадок запальних аденом, пов’язаних із ожирінням, з однаковим рівнем захворюваності як у чоловіків, так і у жінок 20–22 .

Вибір методу лікування залишається хірургічним. Опубліковано випадки гепатокарцином, що виникають після множинних резектованих аденом, які, як вважають, представляють вогнища резектованих гепатокарцином в аденомах. Також повідомлялося про регресію цих пухлин при застосуванні суспензії пероральних стероїдів 11. Випадки, пов’язані із захворюванням накопичення глікогену, можуть повернутися при дієтотерапії. Нерезектабельні пухлини або випадки аденоматозу можна вилікувати за допомогою трансплантації печінки, але консервативне лікування зазвичай рекомендується 23–26 .

В останні роки та як було опубліковано в книзі ВООЗ 2010 р., Було зроблено спробу класифікувати аденоми на 4 групи відповідно до їх генетичної та імунофенотипової експресії та типових характеристик з морфологічної точки зору 5,27–30 для їх кращого лікування та клінічного слідувати. Це групи: аденоми, пов’язані з мутацією HNF1A (H-HCA), мутацією b-катеніну (b-HCA), групи запального типу (IHCA) та групи без маркерів 31,32 .

Пацієнти та методи

Було вивчено чотири випадки, 3 з рентгенологічним діагнозом просторового ураження (LOE) печінки. Шматок, раніше закріплений у формаліні, був оброблений. Зрізи гематоксиліну/еозину пухлини та перехідних зон були зроблені з використанням непухлинної тканини та гістохімічної техніки волокон ретикуліну.

Імуногістохімічні дослідження FABP (abclo polyclonal, 20 'інкубація, розведення 1/50), амілоїд A в сироватці крові (моноклональний мишачий клон, клон DAKO mc 1), глутаміну синтетаза (Millipore моноклональний, інкубація 10' ×, 1/5000 мкл розведення) та CD 34.

Крім того, проводяться імуногістохімічні дослідження гліпікану 3 (моноклональний миша, клон 1G12 «моносам», HSP 70 [мишачий моноклональний HSC 70

22-річна пацієнтка із ожирінням, яка потрапила до запрограмованого втручання для ЛОЕ в сегменті 6, сумісному з аденомою. Гіперхолестеринемія в анамнезі в даний час лікується дієтою та споживачем пероральних контрацептивів протягом декількох років.

УЗД черевної порожнини виявляє єдине вузликове зображення 54 × 45 мм у сегменті 6, чітко визначене, яке фіксує контраст на артеріальному обличчі та відносно швидкий промивання. Діагноз: аденома vs. гіперплазія.

Візуалізаційні дослідження (МРТ) показали тверду пухлину розміром 38 × 48 × 47 мм в сегменті 6 печінки, маючи чітко визначені межі сусідньої паренхіми, хоча капсули не виявлено. Ця пухлина містила жировий компонент і не було центрального рубця (рис. 1а). Клініко-рентгенологічний діагноз, що свідчить про гепатоцелюлярну аденому.