Що було б, якби у вашому місті ніхто не подбав про вивезення сміття, яке ми утворюємо, та пошкоджених об’єктів? Можливо, що з часом ваше місто розвалиться. Навпаки, коли ми збираємо відходи, вони переробляються, переробляються та використовуються повторно для виробництва інших матеріалів. Ну, це теж трапляється в нашому організмі. Клітини регулярно виробляють відходи та інший змінений клітинний вміст, який ми можемо усунути та повторно використати для виробництва нових важливих для клітини елементів. Цей процес здійснюється нашими клітинами і що забезпечує його виживання, відоме як аутофагія - буквально "з'їсти себе" по-грецьки - і вперше був названий в 1963 році бельгійським біохіміком Крістіаном де Дюве, лауреатом Нобелівської премії з фізіології та медицини.

очищають

Важливість цього біохімічного процесу для нормального розвитку клітинної фізіології поширила інтерес до його вивчення протягом останніх десятиліть. У цьому сенсі виділяються внески Даніеля Кліонського в Енн-Харбор, Гвідо Кромера в Парижі або іспанки Ани Куерво в Нью-Йорку. Однак аутофагія бере участь не тільки у правильному функціонуванні нашого організму, але й виступати перед подразник або клітинний дефект. Таким чином клітина переходить в аутофагію, щоб відновити пошкодження. Ось чому залучення цього механізму може призвести до розвитку або погіршення різних порушень, таких як хвороба Хантінгтона, хвороба Альцгеймера та Паркінсона, усі вони нейродегенеративні патології.

Аутофагія та хвороба Паркінсона

І що спільного у цих хвороб? Ну, всі вони мають внутрішнє або позаклітинне накопичення змінених або неправильно складених білків, які ми повинні усунути та переробити саме завдяки аутофагії. І якщо на цей процес це вплине, клітина не здатна очищати ці залишки. Так, при хворобі Паркінсона відбуваються скупчення неправильно елімінованих білків, серед яких виділяється синуклеїн. Цей білок важливий, оскільки бере участь у формуванні тіл Леві в головному мозку, що є однією з найбільш характерних патологічних особливостей захворювання.

Хоча хвороба Паркінсона зумовлена ​​багатьма причинами, експерти сходяться на думці, що фактори навколишнього середовища та генетичні фактори зближуються у її походження, і цікаво, що багато з останніх виробляють молекулярні інструменти, які або беруть участь у процесі аутофагії, або регулюють або модифікують його. Один з них, відомий як LRRK2 або дардарина - походить від баскського слова дардара, що означає тремор - воно тісно пов'язане з хворобою. В останні роки наша дослідницька група PARK вивчала клітини пацієнтів з Паркінсоном, які мають одну з найбільш поширених мутацій ферменту дардарин. Таким чином, ми перевірили, що механізм аутофагії істотно модифікований у цих клітинах, і що ця модуляція робить клітини більш чутливими до деяких факторів зовнішнього середовища, пов’язаних із захворюваннями. Таким чином, в одній і тій же моделі ми знаходимо обидві групи факторів, що схильні до впливу, середовище та генетичні. Такі дослідження доступні в таких наукових журналах, як «Автофагія».

Отже, автофагія стає нова стратегія боротьби з нейродегенеративними захворюваннями та продовження життя клітин, прискорення чи затягування цього процесу очищення, хоча це, мабуть, заслуговує ще однієї глави.

Хосе Мануель Фуентес Родрігес - науковий співробітник кафедри біохімії та молекулярної біології та генетики Університету Естремадури та головний дослідник групи PARK, інтегрований до Центру мережевих біомедичних досліджень нейродегенеративних захворювань (CIBERNED) Інституту охорони здоров'я III ( ISCIII). Ця стаття написана у співпраці з Службою дифузії наукової культури UEx.

Зображення: Клітина пацієнта Паркінсона, що демонструє зміни в аутофагії, про що свідчить накопичення білка, позначеного червоним кольором. Університет Естремадури.