| В В | В |
Індивідуальні послуги
Стаття
- Іспанська (pdf)
- Стаття в XML
- Посилання на статті
Як цитувати цю статтю - Автоматичний переклад
- Надішліть статтю електронною поштою
Показники
- Цитується SciELO
- Доступ
Пов’язані посилання
- Подібне в SciELO
Поділіться
Журнал Болівійського товариства педіатрії
версія В он-лайн В ISSN 1024-0675
Преподобна чаша. пед.В т.54В No1В La PazВ В 2015
ОНОВЛЕННЯ
Діабетичний кетоацидоз: оцінка та лікування
Доктор: Хуан Пабло Хейс Дорадо
* Педіатр. Медичний центр Сірані. Санта-Крус-де-ла-Сьєрра. Член Латиноамериканського товариства дитячої ендокринології.
Листування: Доктор Хуан Пабло Хейс Дорадо, електронна пошта: [email protected]
Конфлікт інтересів: ніхто не заявляти.
Стаття прийнята до публікації 03.03.15.
Вступ
Цукровий діабет є одним із найпоширеніших хронічних захворювань у дітей та підлітків у всьому світі 1 .
Епідеміологія
Частота ІХС у дітей та підлітків із цукровим діабетом 1 типу, хоча і залишається стабільною, залишається підвищеною 4 .
Поширеність ІХС на момент діагностики діабету в різних країнах коливається в широких межах і становить від 15 до 67%, нижча в тих місцях, де захворювання є найбільш поширеним і більш відомим 5 .
Частота ІХС на момент діагностування діабету 1 типу може досягати 80% у деяких країнах (Об'єднані Арабські Емірати, Саудівська Аравія, Румунія), рідко - у Швеції, Словаччині та Канаді (13%) 6 .
Захворюваність на ІХС вища серед маленьких дітей та людей з низьким соціально-економічним статусом 7 .
CAD продовжує демонструвати високі показники захворюваності та смертності, незважаючи на досягнення в лікуванні діабету 8 .
Визначення
ІХС, основне ускладнення діабету, характеризується метаболічною тріадою 1:
В • Гіперглікемія.
В • Метаболічний ацидоз з аніонною щілиною.
В • Кетонемія/кетонурія.
ІХС викликає зневоднення та електролітні порушення; є найважливішим ускладненням, набряк мозку 1 .
Діагностика
Біохімічні критерії діагностики ІХС (за даними ISPAD - Міжнародного товариства дитячого та підліткового діабету) складають 1,9:
В • Гіперглікемія> 200 мг/дл.
В • Венозний рН
В • Кетонемія або кетонурія.
Бета-гідроксибутират (BOHB):
Факторами ризику є 1,5-10:
Ступінь тяжкості ІХС дається 5:
В • Помірний CAD: Венозний рН
В • Помірний CAD: Венозний рН
В • Важка ІХС: венозний рН
Патофізіологія
ІХС є результатом абсолютного або відносного дефіциту інсуліну, який викликає надлишкову активність протирегуляторних гормонів 1:
В • Причини абсолютного дефіциту інсуліну: дебют діабету 1 типу, пропущена доза інсуліну, збій інсулінової помпи.
В • Причини відносної дефіциту інсуліну: недостатня доза інсуліну, інсулінорезистентність, підвищений рівень контррегуляторних гормонів (від інфекції, травми чи інших стресових факторів), прийом препаратів, що підвищують рівень глюкози в крові, таких як глюкокортикоїди, нейролептики та імунодепресанти.
При фізичному огляді у пацієнтів часто спостерігається тахікардія та артеріальна гіпотензія; Можна спостерігати дихання Куссмауля, млявість та такі ознаки зневоднення, як сухість слизових оболонок та зниження тургору 7 .
Симптоми швидко з’являються, коли діабет триває місяцями або роками, а пацієнт пропускає відповідну дозу інсуліну; коли ІХС є дебютом діабету, симптоми з’являються через кілька днів 1 .
Ознаками зневоднення є: тахікардія, менший тургор шкіри, сухість слизових оболонок, ортостатична гіпотензія 7, а ознаками метаболічного ацидозу є: глибоке компенсаторне дихання Куссмауля, кетонічне дихання, змінений психічний стан (сонливість), 8 млявість .
Початкові додаткові іспити 1.8:
В • Гемограма.
В • Глюкоза в крові
В • Креатинін.
В • Рівень натрію, калію, хлору, кальцію, фосфору та магнію в плазмі.
В • Венозна газометрія.
В • Рівні BOHB (бажано) або кетони в сечі.
В • Електрокардіограма.
Розрахунок аніонної щілини: Na (мекв/л) - [Cl (мекв/л) + HCO3 (мекв/л)]
Амілаза та ліпаза можуть бути підвищеними при ДКА при відсутності панкреатиту; збільшення обох ферментів пов'язане зі збільшенням осмоляльності плазми крові 12 .
Лікування
Доцільно виправляти гіперглікемію, ацидоз та дегідратацію повільно, за 48 годин, оскільки швидке зниження осмолярності збільшує ризик набряку мозку 9, беручи до уваги наступні міркування:
В • Госпіталізація
Пацієнтам потрібна госпіталізація, багато з яких перебувають у реанімації, для лікування ІХС, спостереження та усунення причини або модифікації відповідної схеми лікування 7 .
В • Регідратація
Спочатку за одну годину вводять фізіологічний розчин або фізіологічний розчин 0,9%, 10 мл/кг 13 .
Заміна рідини відбудеться через 48 годин, при цьому 2/3 рідини вводять у перші 24 години терапії та 1/3 у наступні 24 години, або рівномірно протягом перших двох днів регідратації; використовуваний розчин може бути сольовим розчином 0,45% або фізіологічним або сольовим розчином 0,9% (9) .
В • Об'єм рідин 1:
ДО) Технічна рідина. - Застосувати "правило 4-2-1 ":
4 мл/кг/год для перших 10 кг ваги.
2 мл/кг/год для наступних 10 кг ваги (від 11 до 20 кг).
1 мл/кг/год на кожен кг понад 20 кг ваги.
Б) Ступінь зневоднення:
Помірний CAD - 5 - 7% зневоднення.
Важка ІХС. - Дегідратація 7-10%.
Було описано, що в середньому ступінь дегідратації, що спостерігається у пацієнтів з ІХС, становить 5,7% (25-й та 75-й процентилі: 3,8 та 8,3% відповідно) 16 .
Коли рівень глюкози в крові пацієнта опускається нижче 250 мг/дл, починають введення розчинів, що містять 5 або 10% глюкози. (17) .
В • Харчова сода
ADA (Американська діабетична асоціація) пропонує давати бікарбонат пацієнтам з рН 7 .
У дорослих не зафіксовано відмінностей у смертності та швидкості неврологічного одужання між пацієнтами з важкою формою ІХС, які отримували бікарбонат внутрішньовенно, та тими, хто не отримував. У дітей внутрішньовенна терапія бікарбонатом може збільшити ризик набряку мозку; В даний час його введення не рекомендується, оскільки не було виявлено переваг у його застосуванні пацієнтам із важкою формою ІХС 18 .
В • Інсулін
Поки не встановлено, чи пацієнти з важкою формою ІХС (рН 9 .
Початковий болюсний інсулін не виявився ефективнішим, ніж постійне введення інсуліну, тому в даний час його не рекомендують 7 .
Регулярний внутрішньовенний інсулін настільки ж безпечний та ефективний, як і аналог глулізину, при лікуванні ІХС; однак звичайний інсулін дешевший, тому його використання все-таки рекомендується 19 .
Підшкірно інсулін застосовуватимуть за 30 60 хвилин до припинення безперервної внутрішньовенної інфузії інсуліну, запобігаючи підвищенню рівня глюкози в крові. Середня доза підшкірного інсуліну становить від 0,6 до 0,8 ОД/кг/добу 7 .
У дітей із легкою та середньою тяжкістю ІХС, не ускладненою, терапія аналогами інсуліну швидкої дії є безпечною та ефективною, що є альтернативою традиційному застосуванню звичайного інсуліну внутрішньовенно .
Пацієнтів з важкою або ускладненою ІХС завжди слід лікувати звичайним внутрішньовенним інсуліном 19 .
Коли ДКА розсмоктується (рН> 7,3, бікарбонат> 15 ммоль/л, BOHB 1 .
В • Лабораторний контроль 17
* Глюкоза в капілярній крові щогодини.
* Газометрія та іонограма кожні дві-чотири години.
В • Лікування набряку мозку 8 .
Це найважче ускладнення ІХС; зустрічається в 0,5-1% випадків.
Етіологія невідома; Це було пов'язано з введенням інсуліну в першу годину регідратації, з високими дозами інсуліну в перші дві години лікування та зі швидким зниженням рівня глюкози в крові при інсулінотерапії 9 .
Факторами ризику є: молодший вік пацієнта, початок діабету, більша тривалість симптомів, низький парціальний тиск СО2, сильний ацидоз, низький рівень бікарбонату, гіпонатріємія, виражена гіперглікемія, швидка регідратація.
Клінічні прояви: головний біль, блювота, гіпертонія, брадикардія та млявість.
В • Роздільна здатність САПР дається, коли 7:
- Глюкоза в крові
- Нормалізація аніонної щілини.
- рН> 7,3 або бікарбонат> 15.
- Кетонемія та кетонурія можуть зберігатися від 24 до 36 годин через повільне їх виведення.
До відкриття інсуліну смертність від ІХС становила> 90%; в даний час він становить близько 5% у загальній популяції; будучи 19 .
Набряк головного мозку відповідає за 60-90% випадків смертності від ІХС у дітей 10 .
Висновки
Рекомендації щодо управління САПР узагальнені з наступними міркуваннями:
- Визначте причину розвитку ІХС.
- Уникайте гіпокаліємії: перед прийомом інсуліну перевірити рівень калію.
- Визначте гіпоглікемію: рівень глюкози в крові повинен підтримуватися від 150 до 200 мг/дл.
- Уникайте швидкої корекції гучності: ризик набряку мозку.
- Уникайте гіпофосфатемії: вводити фосфат пацієнтам із м’язовою слабкістю.
- Уникайте використання бікарбонату: ризик гіпокаліємії та набряку мозку.
- Одночасне введення EV та SC інсуліну протягом однієї години: уникати гіперглікемії.
- Оглядайте пацієнта та вимагайте лабораторних тестів кожні 1-2 години.
Список літератури
1. Olivieri L, Chasm R. Діабетичний кетоацидоз у дитячому відділенні невідкладної допомоги. Emerg Med Clin N Am 2013; 31: 755-73. [Посилання]
2. Beato P, Tormo M. Контроль глікемії та потреби в інсуліні у хворих на цукровий діабет 1 типу залежно від клінічних характеристик на початку діабету. Endocr Res 2014: 39: 86-90. [Посилання]
3. White P, Dickson B. Низька захворюваність та смертність у дітей із діабетичним кетоацидозом, які отримували ізотонічні рідини. J Pediatr 2013; 163: 761-6. [Посилання]
4. Dabelea D, Rewers A, Stafford J, Standiford D, Lawrence J, Saydah S, et al. Тенденції поширеності кетоацидозу при діагностиці діабету: ПОШУК діабету в молодіжному дослідженні. Педіатрія 2014; 133: 938-45. [Посилання]
5. Choleau C, Maitre J, Filipovic A, Elie C, Barat P, Bertrand A et al. Кетоацидоз при діагностиці діабету 1 типу у французьких дітей та підлітків. Diabetes Metab 2014; 40: 137-42.
6. Хітман Г. Діабетичний кетоацидоз; ми могли б зробити краще? Diab Med 2013; 30: 511. [Посилання]
7. Corwell B, Knight B, Olivieri L, Willis G. Сучасна діагностика та лікування гіперглікемічних надзвичайних ситуацій. Emerg Med Clin N Am 2014; 32: 437-52. [Посилання]
8. Вестерберг Д. Діабетичний кетоацидоз: оцінка та лікування. Am Fam Physician 2013; 87: 337-46. [Посилання]
9. Вольфсдорф Дж. Настанови Міжнародного товариства дитячого та підліткового діабету щодо лікування діабетичного кетоацидозу. Педіатр Діабет 2014; 15: 277-86. [Посилання]
10. Van Ness R, Hack J. Гіперглікемічний криза. J Emerg Med 2013; 45: 797-805. [Посилання]
11. Lokulo K, Moon R, Edge J, Davies J. Визначення цілей зменшення частоти діабетичного кетоацидозу при діагностиці діабету 1 типу у Великобританії. Arch Dis Child 2014; 99: 438-42. [Посилання]
12. Малеткович Дж., Дрекслер А. Діабетичний кетоацидоз та гіперглікемічний гіперосмолярний стан. Ендокринол Метаб Клін N Am2013; 42: 677-95. [Посилання]
13. Ковес І, Леу М., Спенсер С., Попаліскі Дж., Драммонд К, Бердслі Е та ін. Педіатрія 2014; 134: 848-56. [Посилання]
14. Prashanth G, Bellad R, Inamdar P. Діабетичний кетоацидоз з нормальним аніонним розривом використовувати або не використовувати звичайний фізіологічний розчин?. Індійський педіатр 2014; 51: 234-5. [Посилання]
15. Basnet S, Venepalli P, Andoh J, Verhulst S, Koirala J. Вплив нормального сольового розчину та наполовину нормального сольового розчину на сироваткові електроліти під час фази відновлення діабетичного кетоацидозу. J Intensive Care Med 2014; 29: 38-42. [Посилання]
16. Ісаак Д. Дегідратація при діабетичному кетоацидозі. J Paediatr Child Health 2013; 49: 79-80. [Посилання]
17. Glaser N, Ghetti S, Casper T, Dean J, Kuppermann N. Дитячий діабетичний кетоацидоз, рідинна терапія та мозкова травма. Педіатр Діабет 2013; 14: 435-46. [Посилання]
18. Duhon B, Attridge R, Hughes D. Відповідь на коментар щодо внутрішньовенної терапії бікарбонатом натрію при важко ацидотичному діабетичному кетоацидозі. Ann Pharmacother 2014; 48: 2-3. [Посилання]
19. Barski L, Kezerle L, Zeller L, Zektser M, Jotkowitz A. Нові підходи до застосування інсуліну у пацієнтів з діабетичним кетоацидозом. European J Internal Medicine 2013; 24: 213-6. [Посилання]
В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons