Епідеміологічні, клінічні та розтинні дослідження свідчать про 2-кратне збільшення захворюваності на ХП у світі за останні 30 років. Це пояснюється вдосконаленими методами діагностики захворювання, збільшенням частоти захворювань шлунково-кишкового тракту, включаючи захворювання жовчовивідних шляхів та дванадцятипалої кишки як фон для ХП, а також збільшенням споживання алкоголю в деяких країнах, збільшенням впливу несприятливих факторів навколишнього середовища. різні захисні механізми послаблюються через вплив на клітинний геном (здатність трипсину до автолізу, інгібітор трипсину підшлункової залози).
З клінічної та соціальної точки зору необхідно враховувати прогресивний характер цього страждання, його надзвичайно негативний вплив на якість життя пацієнтів. Частіше ХП має прогресуючий перебіг з поступовим наростанням екзокринної недостатності підшлункової залози, постійним постійним болем, коли пацієнти потребують суворої, часто довічної дієти та постійної медичної допомоги.
Надзвичайно важке прогностичне значення ХП нерозривно пов'язане з ризиком ускладнень, смертність сягає 5,5%. Світова тенденція до збільшення захворюваності на гострий і хронічний панкреатит, а в Росії ситуація драматична через збільшення поширеності ХП не тільки серед дорослих (27,4-50 випадків на 100 000 населення), але і серед підлітків та молоді . У розвинених країнах ХП значно «виглядала молодшою» - середній вік, оскільки діагноз цього захворювання зменшився з 50 до 39 років, частка жінок зросла на 30%, частка алкогольного панкреатиту зросла з 40 до 75%. Також спостерігається збільшення ускладнених форм ХП, включаючи такі важкі ускладнення, як рак підшлункової залози та цукровий діабет. Небезпекою цукрового діабету на тлі ХП є наявність епізодів «ранньої» гіпоглікемії.
Незважаючи на поліпшення якості діагностики ХП, особливо за допомогою інструментальних методів - ультразвуку, комп’ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії та вдосконалених лабораторних досліджень, раннє виявлення ХП є однією із складних проблем гастроентерології.
Завдяки загальному впровадженню стандартів діагностики та лікування Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації від 17 квітня 1998 р. 125, надання медичної допомоги на різних стадіях захворювання покращилось у гастроентерології.
Поліпшення лікування та профілактики хворих на ХП залежно від етіологічного фактора. Розроблено диференційовану тактику ведення, включаючи консервативне, ендоскопічне та хірургічне лікування.
Збір великої, постійно оновлюваної нової інформації зробив доцільним коротко подати її в стислій систематичній формі.
Значення хронічного панкреатиту
Тому важливо забезпечити якісну діагностику різних форм захворювання, вдосконалити та стандартизувати принципи вибору медичної тактики, інтенсивної терапії та хірургічного втручання.
Мета уроку: - створити методологічну базу для діагностики гострого панкреатиту та його окремих форм;
- встановлення показань до інших інструментальних та лабораторних методів дослідження з інтерпретацією їх результатів;
- оцінка тяжкості та прогностичні критерії перебігу захворювання;
- вибір тактики лікування гострого панкреатиту та його ускладнень.
Базові знання, необхідні за темою:
Анатомія підшлункової залози.
Ембріогенез.
Топографічна анатомія.
Кровопостачання
Інновації.
Гістологічна структура.
Фізіологія підшлункової залози.
Основні риси.
Ферменти підшлункової залози.
Підшлункова залоза - підшлункова залоза - одна з найбільших травних та ендокринних залоз людського тіла, що має розміри та вагу гірше печінки. Його назва походить від грецьких слів rap (все загалом) та вершків (м'ясо), це орган, що складається з "всього м'яса".
1.1. Непарний орган людини - підшлункова залоза - закладається на 3–5-му тижні внутрішньоутробного життя із двох черевних і одного спинного наростів середньої частини зародкової кишки. Тіло і хвіст підшлункової залози формуються із спинної шайби, з черевної - печінки, жовчного міхура та головки підшлункової залози. Таким чином, органи гепатопанкреатодуоденальної зони мають найтісніший зв’язок під час ембріогенезу, а головка підшлункової залози пов’язана з жовчовивідною протокою (це ключовий момент у розумінні етіопатогенетичного зв’язку багатьох захворювань цього органу).
1.2. Підшлункова залоза на своїй довгій осі розташована в поперечному напрямку, заочеревинно, зліва від середньої лінії, в епігастральній ділянці. У ній розрізняють голову («голову»), шип, тіло та хвіст («хвіст»). У звичайних умовах головка підшлункової залози несе підкову дванадцятипалої кишки, а її тіло і хвіст, рухаючись уздовж нижньої порожнистої вени, хребта та аорти, сягають до селезінки на рівні поперекових хребців I-III.
У проекції перешийка між нижньою горизонтальною частиною дванадцятипалої кишки і головкою підшлункової залози проходить верхня брижова вена, яка приєднується до вени селезінки і утворює ворітну вену; з лівого боку брижової вени знаходиться верхня брижова артерія. У верхнього краю підшлункової залози кілька з них вкриті селезінковими артеріями та венами. Лінія прикріплення мезоколона до суми проходить уздовж нижнього краю упаковки. Тому при гострому панкреатиті стійкий парез кишечника виникає на ранній стадії.
У куті між головкою підшлункової залози і верхньою передавальною частиною дванадцятипалої кишки частина простягається горизонтально вниз загальної жовчної протоки, яка з'єднується з основною підшлунковою залозою (Wirsung). У більшості випадків кінцевий сегмент холедоха повністю оточений тканиною підшлункової залози.
У 99% людей є інший видільний канал. Він вже коротший за підшлункову залозу, в більшості випадків він капає головою і з’єднується з каналом підшлункової залози в горлі.
1.3. Кровопостачання підшлункової залози здійснюється з трьох джерел: 1) а. gastroduodenalis, від якого розширюються передня і задня верхня панкреатодуоденальна артерії; 2) а. нижня панкреатодуоденальна; 3) а. lienalis, який постачає кров головним чином тіло і хвіст підшлункової залози.
Судини, що постачають підшлункову залозу, дають гілки лише їй, але не дають тканин, розташованих позаду залози (крім портальної гіпертензії).
Кров тече через верхню задню панкреатодуоденальну вену, яка забирає кров з головних залоз і впадає у ворітну вену, передню верхню панкреатодуоденальну вену, яка впадає у систему верхньої брижової вени, нижню панкреатодуоденальну вену, яка впадає у верхню брижову вена або медулярна вена. З тіла та хвоста кров тече по малих венах підшлункової залози через вену селезінки у ворітну вену.
1.4. Іннервація здійснюється в основному лівим блукаючим нервом та постгангліонарними волокнами лівого чревного нерва, тоді як позапечінкові жовчні протоки іннервуються правим блукаючим нервом.
1.5. Долька є основою гістологічної будови підшлункової залози. Складається з ацинусів - групи клітин, які мають здатність виділяти ферменти підшлункової залози.
Ендокринна залоза - це група ендокринних клітин, які називаються острівцями Лангерганса. 80% островів розташовані в тілі та хвості органу. Існує три типи клітин - α, β і θ. α-клітини виділяють глюкагон, β-клітини - інсулін, θ-клітини - соматостатин. Також виробляється ряд інших біологічно активних речовин, таких як калікреїн, ваготонін, трофон-гормон тощо. Можливість регенерації островної тканини підшлункової залози мінімальна порівняно з регенерацією клітин ацинарного та протокового епітелію.
2.1. Функції підшлункової залози в організмі дуже різноманітні. Цей орган відіграє важливу роль у процесі травлення та вуглеводного обміну. Менш вивчений вплив підшлункової залози на печінку, серцево-судинну систему, згортання крові, систему кровотворення.
Протягом доби в середньому виводиться 1000-1500 мл панкреатичного соку. Реакція панкреатичного соку є основною (рН 8,71-8,98).
2.2. Основним компонентом панкреатичного соку є ферменти, під впливом яких тривають процеси, що починаються в ротовій порожнині та шлунку.
Протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, поглинач, нуклеаза) секретуються в залозисті протоки в неактивній формі. У дванадцятипалій кишці за допомогою ентерокінази трипсиноген перетворюється на трипсин, який, у свою чергу, активує інші протеолітичні ферменти.
Ліполітичні ферменти (ліпаза, фосфоліпаза А і В), що стоять у неактивній формі, активуються завдяки дії жовчних кислот та гістидину.
Гліколітичні ферменти (амілаза, інвертаза), на відміну від інших ферментів, секретуються в активній формі.
Механізм секреції підшлункової залози нейрогуморальний.
Інгібіторами секреції є глюкагон, соматостатин, кальцитонін, панкреатин, вазопресин, адреналін та норадреналін, простагландини, антихолінергічні засоби, гіпокальціємія, гіпоглікемія. Більшість інгібіторів секреції підшлункової залози виділяється лише залозою.
Вважається, що при видаленні підшлункової залози протеази, діастази та кишкові ліпази забезпечують функцію перетравлення їжі, яка забезпечує належне засвоєння їжі за допомогою відповідної дієти.
Етіологія. На думку вітчизняних та зарубіжних дослідників, причиною ОП є близько 140 різних факторів. Основні з них наведені в таблиці.
Хронічний панкреатит: ознаки клінічного прояву захворювання та порівняльна оцінка ефективності дозозалежного лікування мультензимними препаратами для лікування та профілактики рецидивів захворювання
Про статтю
Цитовано: Буторова Л.І., Васильєв А.П., Козлов І.М., Кузьмичев С.Б., Попова Т.Н., Єлецька А.О., Егоричева М.П., Рассипнова Л.І. Хронічний панкреатит: ознаки клінічного прояву захворювання та порівняльна оцінка ефективності дозозалежної терапії мультиферментними препаратами для лікування та профілактики рецидивів захворювання // БК. 2008. №7. Pp
Хронічний панкреатит
як проблема охорони здоров'я та соціальної сфери
Термін "гепатит" позначає синдром, що характеризує запальні ураження.
Поки що у світовій медичній літературі представлена величезна кількість даних.
Зареєструйтеся та отримайте доступ до корисних послуг.
- Медичні калькулятори
- Список вибраних статей у вашій спеціалізації
- Відеоконференції та багато іншого