Перегляньте статті та вміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні резюме наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Іспанська хірургія є офіційним органом Іспанської асоціації хірургів (AEC) та Іспанського товариства торакальної хірургії (SECT), обидва наукові товариства охоплюють більшість загальних та грудних хірургів, а також інші субспеціальності іспанської хірургії. Журнал є найкращим показником технічного та концептуального розвитку іспанської хірургії таким чином, що на його сторінках, подібно до еволюції, яку пережила хірургія у світі, все більше уваги приділяється біологічним та клінічним аспектам хірургічної патології, перевищуючи таким чином оперативну дію, яка в минулому становила основну увагу в цій галузі медицини. Зміст журналу структуровано за розділами «Оригінали», «Огляди», «Клінічні примітки» та «Листи до редактора», а статті відібрані та опубліковані після ретельного аналізу відповідно до міжнародних стандартів.

Індексується у:

SCIE/JCR, Index Medicus/Medline, IBECS, IME

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

похідна

Немає сумнівів, що ожиріння зараз є новою епідемією. По всьому світу цим страждають понад 250 мільйонів людей, а в Іспанії загальна поширеність ожиріння серед дорослого населення у віці від 25 до 64 років оцінюється в 15,5%, з яких 0,3% чоловіків та жінок 0,9% жінок хворіють ожирінням ( індекс маси тіла [ІМТ]> 40) 1. У цій групі пацієнтів на міжнародному рівні визнано, що єдиним ефективним методом лікування є хірургічне втручання, і пацієнти з ІІ ступенем або преморбідним ожирінням (ІМТ від 35 до 39), які мають основні супутні захворювання, переважно метаболічні та/або серцево-судинні, також можуть бути оперовані два .

Однак, і хоча отримані результати є дуже обнадійливими, велика різноманітність модифікацій у трьох основних групах хірургічних технік (рестриктивних, гіпоабсорбційних та змішаних) свідчить про відсутність адекватної патофізіологічної основи, яка дозволяє розробити таку, яку можна було б розглянути найбільш доречним. І це, швидше за все, пов’язано, з одного боку, з труднощами, які накладає складний етіопатогенез захворювання, а з іншого, з тим, що кілька існуючих експериментальних моделей, нещодавно оглянуті Sabench et al. 3, більше щодо розробки та вирішення проблем хірургічної техніки, які при аналізі патофізіологічних механізмів (головного, кишкового, тканинного та ендокринологічного) беруть участь у втраті ваги, підтримці втраченої ваги або відновленні ваги 4 .

Матеріал і метод

Рис. 1. А: Діаграма нормального кишечника щура. Позначаються лінії розрізу: підсердечна гастректомія, постпілоричний зріз і тонка кишка на відстані 5 см від кута Трейца. B: схема біліопанкреатичної диверсії: гастроеюностомія на рівні стику лінії шлункового відділу з більшою кривизною. Закриття кукси дванадцятипалої кишки скобою. Ієюноілеостомія кінцем у бік за 5 см від ілеоцекального клапана.

Після втручання тварин утримують ізольованих протягом 7 днів з виключним раціоном з водою з 10% глюкози, додають енрофлоксацин (Байтрил) (25 мг/кг) та мелоксикам (Метакам) (1 мг/кг). З тижня їх годують ad limitum стандартною дієтою, не доповненою білками, мінералами або вітамінами.

Всім тваринам дозволяється спонтанно еволюціонувати і зважувати їх щотижня до спонтанної смерті або забою шляхом обезголовлення до 3 місяців після втручання, коли спостерігаються чіткі ознаки недоїдання (апатія, втрата рухливості, випадання волосся, періорифічна кровотеча), за винятком однієї тварини, яка поступово набирав вагу. Зміни ваги виражаються як відсоток набраної або втраченої ваги та середнє значення ± стандартне відхилення. Статистичне дослідження проводиться за допомогою t-критерію для незалежних або парних зразків.

Початкова вага контрольних тварин оцінювалася у 263,9 ± 15,8 (діапазон, 236,6-284,6), а експериментальної серії - у 438,2 ± 90,4 (діапазон, 320-586) g. Контрольні тварини поступово набирають вагу з 13,1 ± 2,4% на сьомий день до 58,2 ± 9,2% на 63 день жертви. З тварин, які зазнали біліопанкреатичної диверсії (BPD), 5 (50%) спонтанно загинули через 25 ± 17,5 (діапазон, 14-56) днів, зі статистично незначущими втратами ваги щодо тварин, які вижили (29, 5 ± 5,6% у померлих та 38,9 ± 14,2% у тих, хто вижив; p = 0,192). З 5 тварин, які вижили, 4 (80%) поступово втрачали вагу і досягли максимальної втрати ваги між 63-м днем ​​(42,3 ± 8%) та 70 (44,1 ± 9,7%); 1 (20%) тварина з групи, що вижила, втрачає вагу до 35-го дня (44%), з цього моменту вона починає набирати вагу і досягає 7% на 147-й день, коли її принесли в жертву. Значення ваги зведені в таблицю 1.

Кал усіх тварин був рідким або пастоподібним протягом перших 15-20 днів, а пізніше вони нормалізувались.

Після того, як технічні проблеми будуть вирішені, ми можемо визнати, що модель BPD у щурів є технічно життєздатною, порівняно простою з мінімальним досвідом у мікрохірургії та біологічно здійсненною, з низькою смертністю, спричиненою втручанням, якщо основні принципи асептики, покриття антибіотиками, знеболення і годування в безпосередньому післяопераційному періоді. Крім того, у порівнянні з іншими моделями, такими як напіврозріз тонкої кишки на половину довжини, про який повідомляють Evrard et al., 12, наша модель пропонує вищу спонтанну виживаність, ніж отримана цими авторами, які повідомили, що група 30 тварин, 10 тих, хто вижив, померли між 40 і 62 днями після операції.

Слід зазначити, що тварини, які спонтанно загинули, не виявили чітких відмінностей у вазі порівняно з тими, які вижили, так що причина смерті, схоже, не пов’язана з кількістю втраченої ваги або характеристиками калу, які є подібні в обох групах. Насправді характеристики випорожнень, здається, не відзначають, принаймні протягом перших 3 тижнів, подальшої еволюції тварин.

Аналіз історії ваги оперованих тварин дає надзвичайно цікаві результати, оскільки вони дуже нагадують результати, отримані у людей. За короткий термін (20-35 днів) половина оперованих тварин гине з ознаками сильного недоїдання (випадання волосся, очні крововиливи), що є передбачуваним, якщо врахувати, що в цей період обмеження максимального споживання дієта не доповнюється білком, оскільки, обов’язково і регулярно, він проводиться у людей. У іншої половини тварин, які переживають цей перший період, спостерігається поступова втрата ваги до 70 днів з наступною стабілізацією або повільною втратою ваги до моменту забою. Однак було дуже показовим спостерігати, що деякі тварини (20% у цьому експерименті) відновлюють втрачену вагу і починають криву ваги повільного відновлення ваги. Цей приріст ваги у деяких тварин подібний до результатів, отриманих у людей, у яких за допомогою гіпоабсорбційних методів ця можливість вже була вказана 13,14. Зокрема, з BPD близько 25% пацієнтів набирають різну вагу 11, що дуже схоже на показник у цієї групи тварин.

Незалежно від незліченних можливостей дослідження, які модель пропонує в механізмах, що контролюють апетит, насичення або метаболічну регуляцію, ці перші результати в нашій моделі підкреслюють важливість дослідження механізму адаптації кишечника, як уже пропонувалось. Levi et al 15 або Evrard et al 12,16, та їх потенційна регуляція для спроби контролювати еволюцію пацієнтів, оперованих гіпоабсорбційними методами, оскільки, схоже, як і у людей, 2 популяції тварин чітко розмежовані, що дозволить зберегти втрачену вагу та тих, хто її набере. знову ж таки, характеристики яких, можливо, генетичні, доведеться проаналізувати.

Підсумовуючи, незважаючи на простоту цілей цього першого експерименту, ми можемо зробити висновок, що ми розробили технічно здійсненну модель DBP у щурів, яка відтворює результати, дуже подібні до результатів, отриманих у людей, принаймні з вагової точки на думку., а це, завдяки хорошому виживанню більшості тварин, дозволяє відкрити довгий ряд досліджень щодо нейроендокринних та метаболічних механізмів контролю апетиту та ваги, щодо патофізіологічних основ, що контролюють механізм дії втручання, а також на явища адаптації кишечника, які можуть зумовлювати успіх або невдачу втручання у групі пацієнтів, які можуть зазнати різної генетичної відповіді.

Пані Соледад дель Ріо та компанії Conidien за допомогу, надану для виконання цієї роботи.

Робота, субсидована грантом на наукові дослідження Фонду Мутуа Мадрілена.

Листування: д-р А. Ларрад Хіменес.
Рафаель Бергамін, 12 років, горище С, ліві сходи. 28043 Мадрид. Іспанія.
Електронна адреса: [email protected]

Рукопис надійшов 18.06.2007 р. Та прийнятий 11.06.2007 р.