Препарат-агоніст глюкагоноподібного пептиду 1 (GLP 1), дозволений для лікування діабету 2 з 2009 року, здатний регулювати фермент, що називається AMPK, у певній ділянці гіпоталамуса. Звідси його здатність зменшувати масу тіла, активуючи коричневий жир.

регулювання

Це механізм, відкритий командою Центру біомедичних досліджень з мережевої фізіопатології ожиріння та харчування (CIBERobn), опублікованої в журналі Діабет.

На чолі з Рубеном Ногейрасом з групи молекулярного метаболізму

Університет Сантьяго-де-Компостела (USC) показує, що ця сполука діє в мозку гризунів і вводить в дію пристрій для спалювання жиру та збільшення енергетичних витрат, тим самим зменшуючи вагу, не впливаючи на споживання їжі. Дослідження також вказує на те, що пацієнти з ожирінням із діабетом 2 типу, які протягом року лікувались комбінованою терапією, що включає згаданий препарат, мають більші енергетичні витрати, ніж пацієнти, які отримували інші методи лікування.

"Хоча всі механістичні дослідження були проведені на гризунах, результати є клінічно значущими, оскільки пацієнти з ожирінням, які страждають на цукровий діабет 2 типу і отримували лікування цим препаратом, також демонструють збільшення енерговитрат, подібне до того, що спостерігається у гризунів", - говорить дослідник CIBERobn.

Робота фінансується Стартовою програмою грантів Європейської дослідницької ради, Департаментом культури, освіти та університетського планування Сунти де Галичина, Міністерством економіки та конкурентоспроможності та Інститутом охорони здоров’я Карлоса III.