· Спеціалізована форма сполучної тканини. Складається з утворених елементів, або клітин крові (які названі після появи в свіжому та незабарвленому стані), та рідкої міжклітинної речовини, плазми крові. Кров - це циркулююча тканина, яка інтегрує одну область тіла з іншою.

зниження

  • У розробці: примітивні плюрипотентні клітини мають дві важливі властивості: самовідновлення Y диференціації, які втрачаються, коли розпочинається диференціація.

Морфологічно визнані ядерні попередники:

Пронормобласт: найперший розпізнаний попередник.

Нормобласт: три стадії

Базуфіл, поліхроматуфіл та ортохроматик.

Ретикулоцит зберігає РНК у цитоплазмі, яка осідає з барвниками, утворюючи ретикулінову мережу, що дає їй назву.

Після внутрішньоутробного життя в кістковому мозку утворюються лише еритроцити; erythropoiesis fetalis відбувається в селезінці та печінці.

З точки зору проліферації, примітивні клітини та попередники самооновлюються та диференціюються в еритроїдні агломератоутворюючі одиниці, яким не вистачає здатності до самообновлення, але зазнають значної проліферації та диференціації в еритроїдні колонієутворюючі одиниці, які також розмножуються, але мають обмежене збільшення.

  • Серед функцій:
    1. Взаємозв’яжіть різні частини тіла, передаючи інформацію про гомеостаз з одного місця в інше.
    2. Транспортувати речовини та поживні речовини, а також різні клітини по контурах крові завдяки насосній роботі, яку виконує серце.
  • Два фактори, що регулюють еритропоез:
    1. Сприяюча агломерату активність (APA), яка проявляється в кістковому мозку.
    2. Еритопоетин, що виробляється в нирках .

Еритропоетин діє як найважливіший фізіологічний регулятор еритропоезу. Диференціація UFA-E на CFU-E вимагає присутності еритропоетину in vivo. Гістолічна гіпоксія стимулює збільшення вивільнення еритропоетину.Нефректомізовані пацієнти зменшили, але не відсутні еритропоез; Це тому, що інший орган, ймовірно, печінка, може виробляти невелику кількість еритропоетину і, таким чином, підтримувати мінімальний рівень еритропоезу.

  • Будь-які зміни у виробництві та транспорті гемоглобіну, зменшення ефективної кількості клітин крові, зміни у виробництві еритропоетину чи факторів росту або будь-який крок у нормальному розвитку клітинного ряду є патологіями, що впливають на гематичну систему.
  • При анемії спостерігається зниження концентрації еритроцитів або гемоглобіну в периферичній крові, зменшуючи тим самим здатність крові переносити кисень.
  • Клінічна картина залежить від основних станів, інтенсивності та хронізації анемії. Цю клінічну картину можуть характеризувати: астенія, задишка при фізичному навантаженні, блідість, дратівливість, головний біль, аменорея та ін.
  • Щодо класифікації анемії, ми маємо:

Ш Функціональна класифікація:

2. Дефекти дозрівання або процесу гемоглобіну

3. Шляхом знищення або втрати

Ш Морфологічна класифікація:

  • Оцінка повинна проводитися впорядкованим методом, щоб поставити правильний діагноз із мінімумом обстежень та лабораторних процедур. На початковому співбесіді слід провести повний анамнез та ретельний фізичний огляд: наприклад, сімейний анамнез, шум у серці та/або спленомегалія тощо.

Три додаткові базові дослідження дуже важливі для початкового дослідження: вимірювання індексів еритроцитів, дослідження мазка периферичної крові, пошук прихованої крові в калі, а також у багатьох пацієнтів дослідження кісткового мозку.

АНЕМІЇ ДЕФІЦІТНОСТІ

АНЕМІЯ ЗАБЕЗПЕЧЕНОГО ЗАЛІЗА

АНЕМІЯ ВІД ВІТАМІНУ В12 І НЕДОСТАТОК ФАЛЛОВОЇ КИСЛОТИ:

  • Мегалобластичні анемії - це процеси, зумовлені зменшенням синтезу ДНК. Найбільш ураженими клітинами є попередники кровотворення та клітини шлунково-кишкового епітелію.

Розмноження клітин відбувається повільно, але розвиток цитоплазми триває нормально, і тому клітини мегалобластів, як правило, великі.

  • Близько 95% мегалобластичних анемій спричинені дефіцитом вітаміну В12 (перніціозна анемія, кишкові мікроорганізми, зміни клубової кишки тощо) або фолієвою кислотою (недостатня кількість, підвищена потреба, порушення всмоктування, вживання різних препаратів тощо), необхідними вітамінами як коферменти для синтезу нуклеїнових кислот.
  • Що стосується патофізіології, дефіцит вітаміну В12 та фолієвої кислоти спричиняє зміни в синтезі тимідилатів, що впливає на синтез ДНК.
  • Серед клінічних проявів перніціозної анемії є: млявість, слабкість, жовтувата блідість. Ми виявили глосит із червоним і м’ясистим язиком, втрату ваги та апетиту, діарею, що чергується із запорами. Неврологічні порушення виникають лише при дефіциті вітаміну В12, а не при дефіциті фолієвої кислоти.
  • Як лабораторні дані мегалобластної анемії подаються:

1. Зазвичай макроцитарний, нормохромний

2. VCM> 100фл і може досягати об'єму 140фл

3. Підвищений MCH через великий об’єм клітини

5. Кількість гемоглобіну та еритроцитів може бути менше 1 ´ 10 12 lt.

6. Абсолютна нейтропенія; тромбоцити зменшуються, але не опускаються нижче 100 ´ 10 9 л

  • У мазку крові ми знаходимо:

до. Тріада овальних макроцитів:

2. Тіла Хауел-Джоллі

3. Гіперсегментовані нейтрофіли

b. Анізоцитоз середнього та важкого ступеня

c. Пойкілоцитоз і пойкілохроматофілія

d. Ядерні еритроцити можуть містити кільця Кабота.

  • Серед діагностичних тестів на мегалобластну анемію є:

1. Рівень вітаміну В12 і фолатів у сироватці крові

2. Відповідь на фізіологічні замісні дози кобаламіну та фолату

3. Тест на придушення дезоксиуридину

4. Тест Шилінга.

БІБЛІОГРАФІЯ

  • Рапапорт, Самуель. ВСТУП В ГЕМАТОЛОГІЮ. 2-е видання. Редакційний Сальват. 1996. Мексика. 625 сторінок.

  • Маккензі, Шилін. КЛІНІЧНА ГЕМАТОЛОГІЯ. Редакція El Manual Moderno, S.A de C.V. 1991. Мексика. Сторінки 114-126.

  • Фочі, Браунвальд та інші. ГАРРІЗОНСЬКІ ПРИНЦИПИ ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ. 14-е видання. Видавництво Макгроу-Хілл. 1998. Мексика. Сторінки 729-735.