Фонд угорських онкогематологічних пацієнтів також організував щорічний інформаційний захід для пацієнтів у 2019 році з нагоди Всесвітнього дня ХМЛ. Протягом дня охочі могли слухати якісні професійні лекції.
Доктор Чаба Бьодер виступив з презентацією про молекулярно-генетичний фон ХМЛ та важливу інформацію, пов’язану з моніторингом захворювань.
Вероніка Варга виступила з презентацією стратегій подолання на основі власного досвіду.
Доктор Петер Фаркас, Університет Земмельвейса III. s. Гематолог відділення внутрішньої медицини у своїй презентації він розповів про важливість скринінгових тестів та онкологічну пильність.
Доктор Юлія Гааль-Вайзінгер, Університет Земмельвейса І. Лікар відділення внутрішньої медицини узагальнив симптоми, діагностику та варіанти лікування ХМЛ.
Доктор Габор Сабо, адвокат, надав інформацію з питань трудового законодавства у випадку хронічних захворювань.
Фармацевт доктор Палма Калугер виклала важливу інформацію про взаємодію ліків.
Фармацевт доктор Аніта Прошеніков виступила з презентацією з питань підробки наркотиків.
22.09.2018 Субота
Угорський фонд онкогематологічних пацієнтів (MOHA), як організація-член міжнародної мережі адвокатів ХМЛ, організовує зустріч лікаря та пацієнта з нагоди ДНЯ СВІТУ ХМЛ, до якої вітаються всі шановні пацієнти, родичі та зацікавлені сторони.!
Подія має на меті підвищити обізнаність щодо хронічного мієлоїдного лейкозу та надати чітку, достовірну інформацію про новітні варіанти лікування.
Детальніше на сторінці заходу у facebook.
ЛАБОРАТОРНЕ ВІДВІДУВАННЯ УНІВЕРСИТЕТУ ЗЕМЕЛЬВАЙЗ I. SZ. В ІНСТИТУТІ ПАТОЛОГІЧНИХ І ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ РАКУ
Університет Земмельвейса No I Члени групи підтримки хронічного мієлоїдного лейкозу (ХМЛ) Угорського фонду онкогематологічних пацієнтів (MOHA) відвідали лабораторію молекулярної онкогематології Інституту патології та експериментальних досліджень раку. Зацікавлені мали змогу отримати уявлення про деталі молекулярної діагностики захворювання.
"," raw ": false>," hSize ": null," floatDir ": null," customThumb ":" 5b729315b8a045a9a9aabcd4 "," html ":" "," url ":" https://www.youtube.com /watch?v=mM55E11vI2Q","width":854,"height":480,"providerName":"YouTube","thumbnailUrl":"https://i.ytimg.com/vi/mM55E11vI2Q/hqdefault.jpg "," resolBy ":" youtube ">" data-block-type = "32">
Відвідування лабораторії молекулярної онкогематології
Під час заходу доктор Річард Річард виступив з презентацією про молекулярні аспекти ХМЛ, яку можна переглянути тут.
ХРОНІЧНА МІЄЛОЇДНА ЛЕВКЕМІЯ - ХВОРОБА КІСТКОВОГО РАКУ, ЯКА ПРИВОДИТЬ ДО ЗАБІЛЬШИХ КЛІТИН ПРОТЕІНОВИХ КЛІТИН.
У здорової людини кістковий мозок утворює стовбурові клітини, які з часом називаються вони дозрівають до мієлоїдних або лімфоїдних стовбурових клітин. Під час подальшого дозрівання мієлоїдні стовбурові клітини або трансформуються в еритроцити, які відповідають за транспортування кисню, або в тромбоцити, які беруть участь у зупинці кровотечі шляхом утворення тромбів, або в білі кров'яні клітини (в даному випадку гранулоцити), які борються інфекційні захворювання.
При ХМЛ утворюється занадто багато гранулоцитів, які неправильно дозрівають, тому вони не в змозі виконувати свою роботу, ці клітини є лейкозними клітинами, які з часом накопичуються в крові та кістковому мозку, витісняючи здорові клітини.
Клінічний перебіг ХМЛ складається з трьох фаз.
THE хронічна фаза лейкозні клітини вже з'являються в периферичній крові, але симптоми недостатності кісткового мозку ще не проявляються, і тоді пацієнти зазвичай протікають безсимптомно. Ця фаза може тривати роками, протягом яких хвороба прогресує повільно.
прискорена фаза клітини лейкозу починають швидко розмножуватися, з’являються у великій кількості в периферичній крові і витісняють нормальний кровотворення з кісткового мозку.
THE фаза вибуху проявляє симптоми гострого лейкозу, багато незрілих клітин покривають кістковий мозок і периферичну кров, а анемія або крововиливи через недостатність кісткового мозку стають небезпечними для життя.
Завдяки сучасному лікуванню ІТК, більш запущені фази зараз дуже рідкісні, переважна більшість пацієнтів перебуває в хронічній фазі і живе своє життя без симптомів своєї хвороби.
ХМЛ викликається геном злиття, який створюється злиттям генів BCR та ABL1.
Злиття цих двох генів призводить до «онкогену» BCR-ABL1, розташованому в 22-й хромосомі, яка називається Філадельфійською хромосомою (Ph), заснованою на місці її відкриття. Оскільки гени насправді приховують план білків, наявність такого онкогену призводить до появи аномального білка, який опосередковує сигнали в лейкозних клітинах, що призводить до неконтрольованого поділу клітин. Точна причина утворення філадельфійської хромосоми досі невідома, але іонізуюче випромінювання є відомим фактором ризику.
ХМЛ раніше був смертельною хворобою, але терапевтична революція останніх років змінила це.
До 2001 року можливості лікування ХМЛ були сильно обмежені, і без успішної трансплантації кісткового мозку шанси вижити були не кращими, ніж лише кілька років, так званий медіана виживання становила від 3 до 5 років. На щастя, сьогодні тривалість життя хворих на ХМЛ по суті така ж, як у здорового населення завдяки новим протипухлинним методам лікування. У 2011 році клінічне дослідження повідомило, що після 8-річного періоду спостереження 95% пацієнтів все ще були живими, показник подібний до середньої кількості населення. У дослідженні лише 1% пацієнтів померли від лейкемії.
Новий клас препаратів під назвою Інгібітори тирозинкінази (TKI) відповідає за революцію в лікуванні.
Зв’язуючись із пухлинним білком BCR-ABL1, препарати TKI пригнічують його функцію, завдяки чому функція клітин лейкозу також пригнічується, внаслідок чого захворювання зменшується.
ІМТ є найбільш успішно націленими препаратами, що застосовуються при раку. Перший такий ІТК, іматиніб (заводська назва Glivec/Gleevec), був затверджений у 2001 році для лікування ХМЛ. З тих пір було розроблено кілька різних ІТК для лікування ХМЛ та інших видів раку, тому ХМЛ можна лікувати кількома різними ІСН. На відміну від традиційної хіміотерапії, ІМП мають таблетовану форму, яку потрібно приймати щодня, тому терапія не вимагає присутності в лікарні, лікування проводиться в амбулаторних умовах.
Лікування ІТК не виліковує ХМЛ.
Наскільки нам відомо, лікування ІТК не лікує ХМЛ, воно лише тримає його під контролем. Інгібуючи аномальний білок BCR-ABL1, ТКІ по суті втрачають перевагу росту лейкозних клітин, таким чином пригнічуючи їх і знову домінуючи в нормальному кровотворенні. На додаток до лікування зберігається невелика кількість клітин ХМЛ, що може призвести до рецидиву захворювання після припинення терапії. У деяких випадках, у разі стійкої, так званої глибокої молекулярної відповіді, можна призупинити лікування, тобто досягти нелікованої ремісії (TFR), але для цього потрібні кілька критеріїв або це можливо лише в контрольованих умовах з ретельним контролем. В даний час проводяться активні дослідження щодо того, як визначити пацієнтів, які можуть мати доступ до СКФ, і яка стратегія лікування є метою для більшості пацієнтів.
У деяких пацієнтів можуть виникнути нові мутації, що може призвести до того, що деякі ІТК втратять свій ефект.
Ці мутації можуть бути при діагностиці або можуть розвинутися під час лікування. Коли вводили іматиніб, це був єдиний ІТК для лікування ХМЛ, і коли деякі пацієнти стали стійкими до нього, було виявлено ряд мутацій, що відповідають за це явище. З розвитком ІСН другого покоління, дазатинібом та нілотинібом, ХМЛ став керованим для більшості відомих мутацій резистентності.
Однією з найбільших проблем є т.зв. Мутація мультирезистентності до T315I, однак був розроблений новий TKI - понатиніб, який ефективний у присутності T315I.
Хоча варіанти лікування ХМЛ кращі, ніж будь-коли, тривають дослідження щодо поліпшення результатів лікування.
Хоча ІТК справді принесли справжню революцію в лікуванні ХМЛ, все ще тривають дослідження щодо лікування, яке може повністю приборкати хворобу або навіть вилікувати ХМЛ. В даний час розслідується декілька препаратів та їх комбінацій, і зараз проводяться енергійні дослідження щодо найбільш ефективного використання наявних на даний момент препаратів для досягнення ще кращих результатів у лікуванні ХМЛ у майбутньому.
Завдяки сучасній медицині ХМЛ було приручено від хвороби, що загрожує життю, до хронічної, добре вилікуваної хвороби, але для того, щоб жити повноцінним життям із ХМЛ, нам потрібні деякі знання, які ми намагалися зібрати в цьому розділі.
ЗНАЙДІТЬ І ДІЗНАТИСЯ
Однією з найважливіших порад, яку можна дати при такій хронічній хворобі, як ХМЛ, є дізнатися про вашу хворобу, дізнатися важливу інформацію та бути експертом у своєму стані.
Йому щойно поставили діагноз?
Якщо у вас щойно поставили діагноз ХМЛ, ви, безумовно, хвилюєтесь і сповнені сумнівів та питань, і в цьому випадку відвідайте нашу сторінку діагностики, де ви зможете одразу знайти відповіді на найгостріші питання та почати розуміти, що з вами зараз відбувається, що робити очікувати. Зустрічаючись з лікарем, можна легко забути, що ми хотіли запитати, тому ми зібрали запитання, які, безумовно, варто поставити:
- Які варіанти лікування моєї хвороби?
- Яке лікування ви рекомендуєте? Чому саме це?
- Які побічні ефекти рекомендованого лікування?
- Що я можу зробити, щоб зменшити побічні ефекти лікування?
- Які шанси на те, що моя хвороба спалахне знову, як тільки вона перейде в стан ремісії?
- Як зміниться моє життя внаслідок хвороби?
- Що я можу зробити і чого слід уникати?
- Яку допомогу/підтримку я можу отримати?
- Я зможу вести нормальний спосіб життя за допомогою лікування ХМЛ та ІТК?
Побічні ефекти лікування ІТК
Деякі пацієнти відчувають побічні ефекти під час лікування ІТК, що в деяких випадках може, на жаль, серйозно вплинути на якість життя пацієнта. Для того, щоб отримати допомогу з цим дуже важливим аспектом вашого лікування, ми рекомендуємо вам, крім звернення за порадою до вашого гематолога, знати про ці побічні ефекти.