Хто хоче постаріти? Ніхто. Що ми робимо щодо старіння? Нічого. Чому, можна з цим щось зробити? Дуже Одним з менш відомих методів збільшення функції та кількості мітохондрій є.

збереження

Вони досліджують секрети молоді та здоров'я Туреччини. Старіння для багатьох злодіїв -пл. центральне припущення про окислювальний стрес або теорії використання зрештою пов’язане з дисфункцією мітохондрій та виснаженням мітохондрій. Мітохондрії - це крихітні клітинні органи, які, крім усього іншого, виробляють енергію, необхідну для функціонування клітин, АТФ (аденозинтрифосфат). Одна клітина може містити кілька сотень і навіть тисяч мітохондрій. Де пл. еритроцити або очні кришталики не містять таких малих «сил». Мітохондрії мають власну ДНК (мтДНК), яка має бактеріальне походження, тобто мітохондрії були впроваджені в перші поодинокі клітини на зорі еволюції. МтДНК успадковується від матері, на основі чого поширеність генетичних варіантів може бути використана для визначення того, де і куди мігрували різні групи людей в історії.

Кисень є необхідною умовою перебування на землі. Коли ми говоримо про дихання, то насправді йдеться про використання кисню мітохондріями, тобто про складну систему дихання та доставки кисню для постачання кисню в мітохондрії. Мітохондрії виробляють АТФ із споживаних поживних речовин-вуглеводів, жирів та амінокислот - використовуючи кисень.

При нестачі поживних речовин або кисню мітохондрії спочатку пошкоджуються. Неважко помітити, що одним з основних процесів старіння є зменшення вироблення енергії в організмі, що частково пов’язано з тим, що атеросклероз, який руйнується при атеросклерозі, містить все менше і менше кисню та поживних речовин. Мітохондрії можуть бути пошкоджені багатьма іншими способами, і їх кількість зменшується з віком. Це тому, що виробництво енергії є небезпечним процесом, а виробництво АТФ виробляє вільні радикали, які можуть пошкодити самі мітохондрії. Це призвело до розробки системи, яка усувала окислювальні ефекти, ефективність якої, частково через недоліки в харчуванні, а частково завдяки використанню організму, зменшується з віком. Якщо енергопостачання клітини погіршується, функція клітини погіршується, і вона врешті-решт загине. Подумайте лише про те, що станеться, якщо напр. чи зменшується функція клітин мозку, м’язових клітин, імунних клітин? Це процес старіння, який в основному впливає на тканини, які потребують багато енергії. Сюди входять серце, м’язи, мозок, імунна система та сітківка ока.

Звичайно, мітохондрії - це не якісь клітинні клітини, а органічні складові клітин, вони формують вироблення енергії для задоволення поточних потреб клітини. вони самі впливають на функціонування клітин, багато з них регулюють поділ клітин і запрограмоване загибель клітин, але вони також беруть участь в імунній функції.

Мітохондрії та медицина

Важливість мітохондрій була виявлена ​​медициною в 1988 р., Коли при багатогранному захворюванні, званому мітохондріальним міоптитом (дисфункція м'язів), було виявлено, що таємничий, м'яко кажучи, мтДНК., 1988). Виникла ймовірність того, що мутації іншого типу мтДНК виникають на тлі різних захворювань або певних видатних здібностей. Побудовано мутаційні варіанти mtDNA, які називаються гаплогрупами (Richards et al., 2002). Одним із напрямків досліджень є прив’язка ризиків захворювань до гаплогруп. Варіант мтДНК дуже поширений серед тибетців, що проживають у Гімалаях, що дозволяє їм адаптуватися до рідкісного повітря на великій висоті, але в той же час цей варіант схиляє до розвитку спадкової сліпоти в Джибері. Серед елітних спортсменів показано, що мітохондріальні варіанти можуть інтенсивніше виробляти енергію при збільшеному поглинанні кисню та бути більш захищеними від окисних пошкоджень (Maruszak et al., 2014).

Оскільки раніше генетики шукали причину захворювань у варіантах хромосом та генів, дослідження зв’язку між різницею мтДНК та схильністю до хвороби процвітали. На сьогодні частка мітохондріальних статей серед усіх медичних публікацій становить 1,5%, тоді як у світлі генетичних досліджень, коли був зображений геном людини, частка предметів генетичного характеру становила 2%.

Комплексне дослідження ускладнюється тим, що мутації мтДНК успадковуються, з одного боку, а з іншого боку, мутації накопичуються протягом усього життя. МтДНК не має механізмів відновлення, але клітина містить кілька сотень або тисяч мтДНК. Здатність клітини функціонувати також залежить від того, наскільки в ній пошкоджена мітохондріальна ДНК. Оскільки наслідки генетичної модифікації різняться від типу клітини до клітинної лінії, мутації можуть накопичуватися в одних органах, але не в інших органах і тканинах. Це називається епігенетичним ефектом, під час якого функція певних генів змінюється залежно від зовнішньо-внутрішнього впливу навколишнього середовища. Відомим прикладом цього є дослідження серед людей, народжених у Хартфордширі, Шотландія, між 1920 і 1930 рр., Які показали, що недоїдання плода, що вказується низькою вагою при народженні, є підвищеною сприйнятливістю до діабету у зрілому віці, цукровому діабеті та в зрілому віці.

Гени та спосіб життя

Важливо підкреслити, що захворювання, пов'язані з варіантами мтДНК, є лише ризиком. Різні гаплогрупи не вижили б і не поширились, якби вони спричиняли захворювання у осіб, що їх переносять. Загальновідомо, що здорові до цього часу природні народи, як тільки вони перейшли на західне харчування, відразу ж стали популярними і стали діабетиком на 30-50% (Szendi, 2009). На відміну від моделі Хартфордширу, діти, народжені в дитинстві Ленінграда, пізніше не захворіли діабетом, оскільки не жили в зрілому віці (Stanner and Yudkin, 2001). Для гаплоїдних груп відповідно. Захворювання, які можуть бути пов’язані з мутацією мтДНК, можуть, за винятком рідкісних випадків, впливати на спосіб життя та навколишнє середовище (токсини, наркотики тощо).

Елімінація, діабет та мтДНК

Гіпотрофія плода та низька вага тіла при народженні можуть призвести до пологів у зрілому віці та до діабету 2 типу (спадковий діабет), оскільки метаболізм плода в матці збільшується. З огляду на те, що достаток ніколи не був характерним для історії людини, цей механізм постійно служив успішному успіху протягом усієї еволюції людини. На початку досліджень ця риса була пов’язана із «рятувальним генотипом». Протягом 20 століття в розвинених країнах спостерігався надзвичайний приріст енергії, що змушує тих, хто перебуває у «економному генотипі», підвищений ризик порушення вуглеводного обміну в зрілому віці. Численні - генетичні та інші - можуть бути причиною низької ваги при народженні, але незалежно від причини, це підвищений ризик діабету (Dunger et al., 2007).

Одним із «генів заощаджень» є так звана мтДНК. 16189 варіацій. Немовлят матерів, які несуть цей варіант, запрограмовано народжувати з низькою вагою, тобто з низькою вагою, незалежно від харчування матері під час вагітності. У достатку ці діти переживуть значний приріст ваги в перший і другий роки життя і будуть схильні до відгодівлі в зрілому віці. Це пов’язано з високим рівнем інсуліну та тим фактом, що інсулін є гормоном зберігання поживних речовин (Casteels et al., 1999). Завдяки високому рівню інсуліну вони розвивають резистентність до інсуліну, що призводить до діабету в зрілому віці (Kwak and Park, 2016). Оскільки мтДНК успадковується від матері, ці діти також несуть "ген заощаджень". Ці люди повторюють долю природних народів, які пробралися до західного світу у 20 столітті.

Різниця між долею мексиканських та індіанців піма Арізони добре відома. П'ятдесят відсотків індіанців Піма носять варіант 16189 (Poulton et al., 2002), однак, хоча мексиканське посттрадиційне годування не характеризується діабетом, воно поширене в заповіднику Арізони. У віці старше 45 років 65% чоловіків та 71% жінок страждають на цукровий діабет (Lee et al., 1995). Серед полінезійців варіант 16189 має 93% захворюваності (Poulton et al., 2002) та найпоширеніша форма діабету (Kwak and Park, 2016). Доведено, що еволюційна корисність варіанту A16189 є дуже поширеною у всьому світі, в Європі потужність становить приблизно 10% перевезень (Kwak and Park, 2016).

Звичайно, існує безліч інших генетичних факторів та факторів способу життя, схильних до діабету, і в Європі варіант 16189 впливає приблизно 4% можуть нести відповідальність. У кожного, хто носить цей варіант, на 60% більше шансів захворіти на діабет порівняно з тим самим способом життя (Casteels et al., 1999). В організмі матері повинні бути попереджувальні ознаки діабету та болючості. Інші модифікації mtDNA призводять до низького числа мітохондрій у бета-клітинах, що виробляють інсулін, тому виробляється мало АТФ і секреція інсуліну зменшується (Kwak and Park, 2016). Тобто, не пошкоджуються байтові клітини, але вони не здатні належним чином реагувати на глюкозу. Багато інших варіантів mtDNA були пов'язані з діабетом протягом багатьох років (Crispim et al., 2002), і було виявлено модифікацію, яка спеціально захищає від діабету (Kokaze et al., 2005).

Цукровий діабет не є "генетичною причиною". Варіант A16189 несе ризик діабету в 2,14 рази, а ожиріння означає в 4,63 рази більше ризику діабету (Liou et al., 2007). Тобто, у тих, хто займається «ощадливим» харчуванням, продиктованим їх генами, наприклад, дієтою Палео, не розвивається діабет.

Ці варіанти mtDNA не викликали діабет у минулому до 20 століття.!

Виникає питання, чи не може стимуляція мітохондрій вилікувати діабет 2 типу. Для цього вже є деякі результати (Trammell et al., 2016).

Мітохондрії та szvv

Високий рівень глюкози в крові суттєво погіршує ефективність серцевої діяльності, оскільки клітини серцевого м’яза також стають стійкими до інсуліну, завдяки чому мітохондрії не отримують поживних речовин і руйнуються. Це частково пояснює зв'язок між ожирінням та серцевими захворюваннями (Zhang et al., 2013).

Мітохондрії та нейродегенеративні захворювання

20% хворих на Альцгеймера також хворіють на хворобу Паркінсона, а 60% хворих на Паркінсон мають деменцію. Існує зв'язок між хворобою Паркінсона та резистентністю до інсуліну. у деяких груп людей між хворобою Паркінсона та діабетом (Сантьяго та ін., 2014). Хвороба Паркінсона спричинена руйнуванням дофамінергічних нейронів у чорній речовині та смугастому тілі. Хвороба, хоча лише хвороба Альцгеймера, становить приблизно Це розвивається під мною протягом 20 років. Симптоми проявляються лише після 70% руйнування дофамінергічних нейронів. Роль мітохондрій у хворобі Паркінсона вперше спостерігалась у 1980-х роках, коли було встановлено, що певні нейротоксини (Exner et al., 2012) гальмують дихання мітохондрій. Географічний розподіл використання інсектицидів та гербіцидів відповідає географічному розподілу пацієнтів з Паркінсоном (Wan and Lin, 2016). Одним із напрямків досліджень терапевтичних можливостей є стимуляція функції мітохондрій (Biazczyk, 2018). На жаль, основні препарати, що застосовуються при лікуванні хвороби Паркінсона, спричиняють пошкодження мітохондрій (Neustadt and Pieczenik, 2008).

Мітохондрії та старіння

Денхем Гарман сформулював у 1972 р., Що швидкість старіння залежить від кількості вільних радикалів, що виробляються в мітохондріях (Harman, 1972). Сьогодні старіння - це запрограмований процес, але його швидкість значною мірою залежить від якості та активності мітохондрій. Найчастіше досліджують мітохондрії м’язових тканин, оскільки маса та сила м’язів зменшуються на 1% на рік із старінням та на 4% понад 70. Звичайно, це може істотно змінитися регулярними фізичними навантаженнями, оскільки це стимулює утворення мітохондрій у всьому тілі, але також і в мозку. Старіння клітин частково зумовлене зменшенням кількості та якості мітохондрій. Старіння стовбурових клітин також зменшує здатність тканин рости.

Старіння також сприяє підвищенню рівня запалення. Це пов’язано з тим, що мітохондрії спочатку були бактеріями, а пошкоджені мітохондрії виділяють речовини, що активізують вроджену імунну систему (Sun et al., 2016).

Звичайно, процес старіння значно прискорюється хворобою певних органів і тканин, яка потім погіршує розпад всього організму.

Активність білків сиртуїну пов’язана з тривалістю життя. У цьому відношенні особливо важливими видаються сиртуїни, виявлені в мітохондріях, серед яких виділяється скеля, оскільки вона стимулює вироблення енергії мітохондріями. У літніх людей рівень скель знижується. Дуже цікавими є дослідження, які показали, що зменшення калорійності харчування, яке не супроводжується дефіцитом (наприклад, авітамінозом), збільшує кількість гвоздики і, отже, кількість мітохондрій. На відміну від цього, резистентність до інсуліну знижує рівень кластерів (Lombard et al., 2011). Секрет уповільнення старіння полягає у збереженні здоров’я мітохондрій.

Мітохондрії - це забруднені речовини

Багато ліків, навіть ті, що застосовуються щодня, також порушують функцію мітохондрій, сприяючи тим самим розвитку та профілактиці захворювань. прискорити старіння. Найчастіше використовувані лікарські засоби (за діючою речовиною): статини, аспірин, ібупрофен, диклофенак, парацетамол, напроксен, метформін, бета-адреноблокатори, протиепілептичні засоби (барбітурти, вальпроєва кислота), антидепресанти, діазепам, альпразол, альпраз. хінолони та фторхінолони (наприклад, ципрофлоксацин, левофлоксацин та ін.), оскільки вони можуть спричинити пошкодження кількох органів, правопорушення та смерть (Marchant, 2018).

Турбонаддув мітохондрій!

В експериментах на тваринах введення NMN збільшувало рівень NAD + у всіх тканинах та органах, знижувало резистентність до інсуліну та збільшувало вироблення інсуліну. ЯМР також збільшила кластерну активність. ЯМР покращує нейродегенеративні процеси та хвороби серця, збільшує м’язову силу. Подібні результати були отримані з використанням NR. Однак важливо мати на увазі, що ракові клітини також використовують мітохондрії для виробництва енергії, тому збільшення NAD + може стимулювати ріст пухлини (Yoshino et al., 2018).

Хвороби та старіння оборотні, але ніхто не повинен очікувати успіху від таблеток та дієтичних добавок, які стимулюють функцію мітохондрій. Якщо ми продовжимо руйнувати мітохондрії своїм способом життя, ми не зможемо зупинити негативні процеси за допомогою харчових добавок. Найбільше можна зайнятися спортом, зниженою калорійністю та повноцінним безвуглеводним харчуванням.

Що допомагає мітохондріям працювати?

Все, що бере участь у циклі Кребса, відповідно. захищає мітохондрії від окисного вимивання і може розглядатися як харчова добавка, що підтримує мітохондрії. Вони усереднені в невизначених кількостях за середньою дієтою і можуть бути доступними лише.

Магній: Це важливо, оскільки АТФ застосовується лише у зв’язку з магнієм.

Вітаміни групи В: Важливий не тільки вітамін В3, відомий як інгредієнт NAD, але майже всі вітаміни групи вітаміну В важливі для функції мітохондрій (Depeint et al., 2006).

Вітамін D: Відомо, що рівень вітаміну D тісно пов’язаний з м’язовою силою завдяки тому, що вітамін D стимулює утворення та активність мітохондрій (Ryan et al., 2016), одночасно захищаючи мітохондрії від і без того ненормального, підвищеного надходження кисню. й mtsi., 2018).

Ацетил L-карнітин: Він є частиною внутрішньої мембрани мітохондрій, стимулює функцію мітохондрій, зменшує запалення, а тривале застосування має продовжуючий ефект (Patel et al., 2010). ALK вводить жирні кислоти в мітохондрії клітин серцевого м’яза. Це пов’язано з тим, що опорно-руховий апарат отримує свою енергію переважно з жирних кислот.

Q10: Він стимулює обмін електронами в мітохондріях, захищає від окислювальної дії та бере участь у синтезі АТФ. Дефіцит викликає серйозні порушення функції мітохондрій (Saini, 2011). Статини пригнічують синтез в організмі (Langsjoen and Langsjoen, 2003).

Ресвератрол: Він стимулює утворення мітохондрій, підсилює активність генів сиртуїну, захищає теломери, покращує обмін вуглеводів і продовжує життя (De Paepe et al. 2017). Однак він погано використовується, і його рівень у крові швидко знижується, тому ми рекомендуємо більш активний птеростил (Kauffman, 2017).

Глутатіон: Найважливіший антиоксидант, який захищає мітохондрії від окислювальної дії (Marn et al., 2009). Деякі кажуть, що це не корисно при пероральному застосуванні, але інше дослідження спростувало це (Richie et al., 2015). У будь-якому випадку бажано також приймати N-ацетилцистеїн, оскільки він є попередником глутатіону в організмі.

N-ацетилцистеїн: Попередник синтезу глутатіону, як і самі по собі вільні радикали, викликає дію парацетамолу, що стимулює дію (Mokhtari et al., 2017).

(R) -Альфа-ліпоєва кислота: Мітохондріальна поживна речовина, кофермент, захищає від окислювальної дії, реактивує окислений вітамін С та глутатіон, підсилює дихання мітохондрій, покращує пам’ять та потужну нейропатію (2008),.

Астаксантин: Захищає мітохондрії від окислювальних ефектів (Wolf, 2010).

Креатин: захищає мітохондрії і тим самим зменшує вікову втрату м’язової маси (Barbieri et al., 2016).

Мелатонін: Всупереч поширеній думці, він не тільки виробляється в епіфізі і є не просто «сплячим» гормоном, але також відіграє активну роль у захисті мітохондрій від окислювальної дії (Kauffman, 2017).