Ураження шкіри та проблеми з ногами у цуценят та племінних свиноматок

На початку 2000-х років ми спостерігали численні ураження шкіри у свиноматок, яких раніше не бачили.

Це були м’які некротичні плями на вимені свиноматок. Потім відбулася так звана ерозія плеча.

Проблеми здебільшого пояснювались технологічними ефектами. Чорнова підлога, унікальне положення, механічний ефект затискача свиноматки.

шкіри

Вони стали настільки звичними, що ми, можливо, вже визнали, що нам доведеться з цим жити, можливо, це було завжди так.

І ні, старші колеги все ще пам’ятають, що на початку 90-х років про них не було жодних ознак.

Я сам бачив ерозію плечей сіяного (переклад англійської назви) на американському веб-сайті в 2000 році.

Він повільно прокрався до нашого виробництва, ми не знали причини, ми були змушені прийняти це. Це стало характерним для певних стад, часом зменшується, іноді розмножується.

У наш час він також став звичним і, можливо, грубішим на вигляд.

Особливо на вимені свиноматки ми бачимо іноді дуже потворну я ураження.

Фотографії, що додаються, говорять самі за себе. Давайте розглянемо основні фізіологічні причини.

Слід передбачити, що ми ще не багато знаємо. література з фізіологічних пояснень на веб-сайті доступна від автора.

Зміни шкіри у свиноматок пояснюються шкірним алергічним ефектом гістаміну, а також судинозвужувальним ефектом трираміну. У свиней це викликає загибель тканин у вимені та сосках.

Ураження настільки поширене, що численні рекламні фотографії свиноматок, що сисуть поросят, які мають добрий настрій, демонструють патофізіологічне значення ураження вимені.

Свиноматка, прихилена до кістки, зі свиноферми, яка називається свиноматка NF 216, повинна була бути евтаназована, оскільки кістка стала худою під час лактації. Після виборів він не встав.

Цей випадок не унікальний тим, що свиноматки не харчуються навіть при дотриманні гігієни кормів, і в опоросі під час лактації спостерігається значна втрата ваги.

Фотографії свиноматки NF 216 додаються тут. Через 3-4 тижні у свиноматок може бути майже неймовірна втрата ваги, може статися втрата ваги до 50-60 кг.

Кількість мертвонароджених може зрости до 50%, живе населення слабке і слабо розвинене, оскільки надої свиноматок різко падають.

У разі свиноматки NF 216 після її 5-го отелення стало необхідним знеболити її. В середньому за п’ять послідів було 11,7 свиней на живиль, а мертвих - на 0,8/літр.

Під час п’ятого опоросу, крім 12 живих поросят, народилося 2 мертвих плоди, середня маса тіла 32-денного відлучення становила 5,5 кг/шт у 10 відлучених поросят. Тому його виховували дуже погано, окрім бл. Він мав втрату ваги на 70 кг за 32 дні.

У літературі таке некротичне ураження вимені приписується Actinomyces pyogenes грампозитивним бактеріям. Види актиноміцесів - це мешканці слизових оболонок, порожнини рота та глотки людини та різних видів тварин. Отже, це необов’язковий патогенний збудник.

Хвороба розвивається лише в тому випадку, якщо бактерії здатні розмножуватися в анаеробних умовах. Недостатність периферичного кровообігу, спричинена біогенними амінами в тканинах, безумовно, робить це можливим.

Багато великих міжнародних веб-сайтів описують проблему свиноматки NF 216 як мастит, спричинений Actinomyces.

До факторів, що спричиняють проблему, належать гігієнічний ризик, травми шкіри, підстилка з дерев’яних щіпок та бактеріальні причини маститу. Він також згадує про ризик токсинів.

Статус печінки та нирок свиноматок з NF 216 обумовлений токсикологічним ефектом фізіології годівлі. Некротичні ураження вим'я свиноматок також є наслідком тієї ж причини.

У разі розтину вимені та забою бійні, крім загибелі бруньок вимені та тканини шкіри вимені, можуть спостерігатися значні ураження печінки та нирок у всіх випадках. Роль пошкодження серця внаслідок ниркової недостатності при травмах периферичного кровообігу незаперечна. Коли серцева діяльність знижується, кровопостачання периферичних тканин також пошкоджується, отримуючи менше їжі та кисню.

Ось чому ми також бачимо некроз тканин на пальцях ніг.

Також спостерігається некроз на рогах копит і на краю сараю, у багатьох випадках глибиною до 6-8 мм. Іноді навіть у поросята-несучка некроз на партійній бахромі. Дефіцит біотину здається очевидним. Ми намагалися підвищити рівень біотину в преміксі.

Досвід показав, що ці ураження ніг суттєво присутні навіть при оптимальному рівні біотину. Існує також проблема на фермах, де свиноматок також годують висушеним на повітрі високоякісним люцерновим борошном для добавки біотину. Проблема стопи - це складний октан. Сюди також входить те, що, хоча потреба у харчових вітамінах задовольняється в комбікормі, біотин, що виробляється кишковими бактеріями, відсутній через імунний стан кишечника. У свиней дефіцит біотину може бути викликаний лише в тому випадку, якщо кишковий синтез пригнічується сульфаніламідним антибіотиком.

Особливо характерною є смерть на партійній бахромі, причину якої неможливо визначити на основі біотину. Ми стикаємось із випадком, коли роги частково або повністю відокремлюються від шкіри. Це пов’язано з тим, що біогенні аміни, які пошкоджують стінку судини і викликають звуження судин, викликають місцеві порушення кровообігу в копиті, пошкоджують копито і порушують зв’язок між копитом і шкірою. У крайньому випадку роги просто від’єднуються від нігтя або трав’яного цвяха.

Мій колега в галузі селекції звернув мою увагу на той факт, що в останні роки все більше і більше конституційно і, здавалося б, бездоганних тварин випадають із селекції племінних тварин через цей тип проблем з копитами.

У деяких випадках ми спостерігаємо ексудацію на пальцях ніг, яка також входить до числа симптомів отруєння тирозином. У цих осіб також виявляються інші симптоми отруєння тирозином.

Феномен пелегри на відгодівлі та свиноматках

Першими помічаються ураження, спричинені дефіцитом нікотинової кислоти (ніацину), симптоми пелегри при відгодівлі та свиноматки при лускатому запаленні шкіри шиї та спини. Іноді також виникає виразка сиру, слизової оболонки язика та рота, а згодом спазматичний параліч задніх кінцівок також є особливістю симптомів.

На додаток до симптомів гіперкератозу спини та мар, на спині є синювато-зелена пігментна пляма.

Особливо у тварин, де тварина постійно перебуває в загоні, де воно постійно піддається сонячному світлу. Фоточутливість характерна для процесу захворювання.

Окрім ураження, що вражає епітеліальні клітини шкіри, подібний ефект спостерігається і в епітеліальних клітинах слизової оболонки кишечника. Також може розвинутися некротичне та виразкове запалення кишечника. Слід виключити роль сальмонели у запаленні кишечника, оскільки у свинячого паратифу є подібні некротичні та виразкові ураження кишечника, спричинені сальмонелою.

Ніацин міститься в кожній клітині організму. Нікотинова кислота та її активна сполука, амід нікотинової кислоти, беруть участь у побудові дегідруючих ферментів окислення. Іншою активною формою є нікотинамід аденіндинуклеотид (NAD), оборотний транспортер водню. Ці ферменти відіграють вирішальну роль у проміжному метаболізмі, необхідному для функції ферментів, що беруть участь у клітинному диханні.

Класичною причиною виникнення захворювання є переважання кукурудзи в кормі. Кукурудзяний білок має низький вміст зеїнового триптофану, а також містить мало ніацину.

Більшість кишкових бактерій здатні синтезувати нікотинову кислоту з амінокислоти триптофану в кишечнику. Кукурудза містить антиметаболіти, які антагонізують ніацин.

Питання в тому, чому у нас є дефіцит ніацину у відгодівлі та свиноматках, із співвідношенням кормів у суміші кукурудзи 20–40%, так що в раціоні є кілька інгредієнтів корму з високим вмістом ніацину та триптофану. Відтепер до кормової суміші додають 30-50 мг/кг вітаміну ніацину з преміксом.

  • Антагонізм амінокислот, добавки треоніну, пригнічує всмоктування триптофану,
  • кишковий дисбіоз, відсутність корисної кишкової флори, не синтезує ніацин (нікотинову кислоту) з триптофану,
  • через імунний стан кишечника пошкоджується слизова, недостатньо всмоктується триптофану та нікотинової кислоти (60 мг триптофану = 1 мг нікотинової кислоти),
  • попередник триптофану та нікотинової кислоти, попередник аміду нікотинової кислоти, перетворюється в печінці в активний амід нікотинової кислоти. Ми вже бачили стан печінки відгодівлі та свиноматок,
  • ми не годуємо тваринний білок, в якому амід нікотинової кислоти, активна вітамінна форма, вводиться в організм тварини,

Амід нікотинової кислоти відіграє певну роль у синтезі статевих гормонів; можливо, дефіцит аміду нікотинової кислоти також породжує практичні проблеми репродуктивної біології. Оскільки ніацин також необхідний організму для синтезу естрогену, прогестерону та тестостерону.

Симптоми отруєння амінокислотами тріозином спостерігаються при відгодівлі та свиноматках у поросят, чутливість до тріозину зростає за відсутності нікотинової кислоти, це може зіграти певну роль у симптомах отруєння тріозином.

Пошкодження слизової оболонки кишечника перешкоджає використанню каротиноїдів у кормі, саме тому виникає вторинна нестача вітаміну А через пошкодження здатності печінки зберігати вітамін А.