Відкриття дослідників Угорської академії наук (МТА), що відображає функцію мікрогліальних нейронів, про яке повідомлялося в науковому журналі Nature Communications, може відкрити новий терапевтичний шлях у лікуванні інфаркту мозку.

може

Згідно з повідомленням Угорської академії наук, співробітники Науково-дослідного інституту експериментальної медицини (KOKI) мікроглія, тип клітини, який відіграє важливу роль у запальних процесах мозку, був вперше виявлений при інфаркті мозку для розвитку пошкодження тканин. Їх результати показали, що мікрогліальні клітини з «обличчям до Януса» спеціально регулюють діяльність нейронних мереж, зменшуючи тим самим ступінь пошкодження мозку після інсульту.

Нещодавно стало ясно, що запальні процеси в організмі відіграють ключову роль у ряді загальних захворювань нервової системи, такі як інсульт, епілепсія, депресія та нейродегенеративні захворювання у своєму формуванні. Однак суперечлива функція мікроглії у розвитку різних неврологічних захворювань досі не з’ясована до кінця, оскільки раніше не було доступних технологій селективного маніпулювання мікроглією. Дві дослідницькі групи KOKI, очолювані Адамом Денесом та Балазом Розою, першими успішно поєднали селективну маніпуляцію клітинами мікроглії, використовуючи передові методи візуалізації, що дозволяють вивчати запальні процеси в мозку та активність пошкоджених нейронів після пошкодження мозку.

Під час експериментів угорські дослідники перекрили молекулярний шлях, життєво важливий для клітин мікроглії, що дозволило їх видалити, залишаючи цілими інші клітини мозку. Оскільки мікроглія бере участь у регуляції фізіологічних процесів головного мозку, але може також спричинити пошкодження нервових клітин та судин головного мозку через вироблення запальних факторів, незрозуміло, що станеться у разі відсутності мікроглії після експериментального інсульту мозку.

Після видалення функціональної мікроглії рівень пошкодження головного мозку після інсульту несподівано перевищив більш ніж 60 відсотків, але це може бути змінено з повторною появою мікроглії. Щоб зрозуміти процеси, пов'язані зі збільшенням пошкодження мозку, дослідники зміни активності пошкоджених нейронів шляхом вимірювання вмісту їх кальцію - високе накопичення кальцію також є ознакою незворотного пошкодження нейронів - прослідковувались. На думку вчених, наявність мікроглії є абсолютно необхідною для регулювання вмісту кальцію в пошкоджених нейронах, щоб забезпечити належну мережеву активність у пошкодженому мозку. Відразу після припинення кровопостачання мозку було ясно, що за відсутності мікроглії кальцієва реакція нейронів стає нерегульованою, що призводить до передчасної смерті пошкоджених нейронів. Однак відсутність мікроглії не вплинуло на масштаби пошкодження гематоенцефалічного бар'єру після інсульту.

Дослідники Незалежні дослідження в інтактній мозковій тканині показали, що мікроглія здатна регулювати мозкові запальні процеси та нейрональну активність. Крім того, утворення та зміни з’єднань мікрогліальних нейронів картографувались з нанометровою точністю за допомогою так званої мікророзрізнення з високою роздільною здатністю.

Оскільки роль запальних факторів та зміненої функції мікроглії була продемонстрована при ряді неврологічних захворювань, очікується, що результати вищевказаних досліджень можуть також мати значення при таких загальних захворюваннях, як інсульт, епілепсія, хвороба Альцгеймера або Паркінсона. Розуміючи та регулюючи молекулярні процеси мікрогліальних нейрональних взаємодій, у майбутньому може відбутися селективне пригнічення нейрональної активності, що може призвести до зменшення пошкодження мозку.