gado

Попиваючи

Окислення спирту

Першим етапом метаболізму алкоголю в організмі людини є його дегідрування до ацетальдегіду, дуже токсичної речовини.
Окислення алкоголю відбувається лише в печінці і залучає різні ферментативні механізми.

Важливі окислювальні пошкодження

Операції окислення спирту супроводжуються значним збільшенням вироблення вільних радикалів. Крім того, ацетальдегід змінює антиоксидантну захисну систему печінки, пригнічує відновлення алкильованих нуклеопротеїдів, зменшує споживання кисню мітохондріями та викликає радикальні механізми вироблення, схоже, однаково задіяні в токсичності етанолу на різних позапечінкових тканинах і, особливо, слизова шлунка, центральної нервової системи, серця або яєчок.

Зміна обміну мікроелементів

Алкоголь погіршує всмоктування, транспорт, активацію та зберігання таких важливих мікроелементів, як вітаміни. Крім того, метаболізм алкоголю, який утворює вільні радикали та потенційно токсичні метаболіти, споживає вітаміни. Епідеміологічні дослідження підтверджують високу частоту авітамінозу у людей, які вживають алкоголь. Фолати, вітаміни B1, B6, PP, D та E є найбільш загроженими.

Дослідження на людях і тваринах показали, що після хронічного вживання алкоголю рівень глутатіону, головного природного антиоксиданту в печінці, значно знизився.

SAMe, захисник антиоксидантної захисної системи печінки

SAMe, S-аденозилметионін, відіграє особливо важливу роль у біохімії печінки. Це продукт біохімічної реакції між АТФ і метіоніном. Приблизно половина метіоніну в організмі використовується печінкою для виробництва SAMe. Значна частина останнього перетворюється на глутатіон.

У алкоголіків дефіцит SAMe може бути схильністю до цирозу печінки. Введення SAMe дозволяє відновити рівень печінки та послаблює параметри, що вказують на пошкодження печінки, спричинені етанолом, такі як збільшення кількості циркулюючих трансаміназ або пошкодження мітохондрій.

У дослідженні, порівняно з плацебо, 16 хворих на алкоголізм та неалкоголізм із захворюваннями печінки отримували 1200 мг SAMe щодня протягом 6 місяців. Біопсія печінки показала значне підвищення рівня глутатіону одночасно зі зменшенням окисленого глутатіону. У неалкогольних суб'єктів із пошкодженням печінки аланінамінотрансфераза, фермент печінки, що свідчить про пошкодження, була знижена.

У дослідженні, в якому 45 пацієнтів із алкогольною хворобою печінки отримували внутрішньовенну ін'єкцію SAMe протягом 15 днів, функція печінки явно покращилася.

Нейтралізують токсичну дію ацетальдегіду

Перший механізм нейтралізації ацетальдегіду використовує антиоксиданти на основі сірки. Двома найважливішими є цистеїн, незамінна амінокислота, та глутатіон, полімер з трьома амінокислотами. Цистеїн та глутатіон ефективно працюють проти ацетальдегіду, оскільки містять відновлену форму сірки, що називається сульфгідрильною групою, із сульфідним атомом, приєднаним до атома водню. Цей потужний механізм детоксикації ацетальдегідом легко перевантажити порівняно великою кількістю алкоголю, такого як той, який зазвичай вживають у спиртних напоях. На щастя, антиоксиданти на основі сірки можна легко збагатити харчовою добавкою.

В експерименті на гризунах доза ацетальдегіду, яка за інших обставин могла вбити цих тварин, була повністю заблокована завдяки профілактичній обробці цистеїном та вітамінами B1 і C. Іншими словами, жодна тварина, оброблена цистеїном, не піддалася до летальної дози ацетальдегіду. N-ацетил-цистеїн забезпечує однаковий захист, як цистеїн.

Вітамін С необхідний для підтримки цистеїну в зниженому стані, здатного ефективно діяти проти ацетальдегіду.

Стандартизований екстракт силімарину є потужним антиоксидантом, який широко використовується в Європі для лікування захворювань печінки. Захищає печінку від пошкоджень, спричинених всмоктуванням алкоголю, і особливо зниження рівня глутатіону в печінці. Один місяць додаткового прийому силімарину збільшує рівень глутатіону в печінці на 35%.

Відповідна комбінація антиоксидантів, включаючи особливо вітаміни Е, С, В1, цистеїн, селен, N-ацетил-цистеїн, прийнята під час вживання алкоголю або до того, як п'яний стане лежати, це може ефективно запобігти деяким шкідливим наслідкам алкоголю, наприклад, пошкодження клітин або похмілля.

Алкогольна та антиоксидантна системи, Алкоголь, алкоголь 1994; 29 (5): 513-22
Вплив механізмів вільних радикалів на клітинну травму, спричинену етанолом, 1992; 12 (3): 219-40
Алкоголь та вільні радикали: від фундаментальних досліджень до клінічних перспектив, Bull Acad Natl Med, 1995; 179 (9): 1839-50.
Вплив перорального S-аденозил-L-метіоніну на глутатіон печінки у пацієнтів із захворюваннями печінки, Scand J Gastroenterol, 1989; 24: 407-14.
Інгібування синтезу глутатіону в печінці призводить до зменшення S-аденозил-L-метіонінсинтетази, Hepatol, 1991; 14: 528-33.
Послаблення алкогольного апоптозу гепатоцитів у печінці щурів полієнілфосфатидилхоліном (PPC), Alcohol Clin Exp Res, 2000; 24: 207-12.
Алкогольна хвороба печінки: нові уявлення про патогенез призводять до нових методів лікування, J Hepatol, 2000; 32: 113-28.
Алкоголь: його метаболізм та взаємодія з поживними речовинами, Annu Rev Nutr, 2000; 20: 395-430.
Антиоксидантний вітамінний статус та хронічний алкоголізм, Alcoologie, 1996; 18 (2): 145-149
Захисні засоби проти токсичності ацетальдегіду: сульфгідрильні сполуки та аскорбінова кислота. Березень 1974, Fed Proc 33 (3) (частина 1),
Захист силімарину від пероксидації печінкових ліпідів, спричиненої гострою інтоксикацією етанолом у щурів. Biochem Pharmacol. 1985; 34; 2209-12.

Природна сполука проти шкідливого впливу алкоголю

Посилена та вдосконалена формула
Потужна антиоксидантна синергія для значного зменшення шкідливого впливу алкоголю.

Потужна та універсальна надживна речовина (суглоби, печінка, мозок)

Покращена біодоступна форма важливого поживного холіну

Найефективніший і безпосередній попередник глутатіону

Формула в 8-10 разів потужніша та краще засвоюється, ніж силімарин

Широкий спектр системного детоксикатора.