Набряк легенів Пауліни М. KAIM SZU FNsP ak.l.dérera, Братислава 1-й міжнародний курс CEEA, Кошице 2009
Визначення Набряк легенів: накопичення рідини в інтерстиціальному просторі та в повітряних просторах легенів накопичення позасудинної легеневої води (EVLW) зміна функції легеневого газообміну залежно від ступеня та інвалідності інтерстиціальний набряк альвеолярний набряк
Легеневий інтерстицій і рідкий желатин - клітинні елементи, еластин, колаген, глікозаміни, протеоглікани сухий простір Мікросудинний фільтраційний тиск різний (підвищується в залежному напрямку) негативний тиск інтерстицій різний альвеоли> міжальвеолярна перегородка> перибронхіальна> гілі
Рівняння Шпака ART Лімфа VEN 10% E. Шпак 90% Pm. 15 12 10 πm = 28 інтерстицій Pis -4-8 πi = 1 Q = Kf. Q: Потік рідини через стінку судини Pm: гідростатичний тиск у капілярі, Pis: гідростатичний тиск у капілярі πm: онкотичний тиск у капілярі, πis: онкотичний тиск у інтерстиції Kf: коефіцієнт репр. мембрана, k: проникність ендотелію для білків
Сухі набряки легенів, зміни гідростатичного тиску, підвищений застій наповнення (підвищений венозний тиск), посилений негативний тиск, інтерстиціальне (вимушене дихання), зміна концентрації білка, порушення харчової поведінки, хронічні захворювання, критичні захворювання, синдром витоку проникності ендотелію (ОП, травма, сепсис, в/в) мікроемболізація токсичної інгаляції
Гемодинамічний набряк легенів Кардіогенний набряк Q = Kf. найпоширеніший тип набряку легенів попередня навантаження лівошлуночкової недостатності (заряд рідини, ниркова недостатність) серцевий викид (міокард, дефект клапана) післянавантаження (артеріальна гіпертензія. гіпертонічний криз) пасивна роль легені
Гемодинамічний набряк легенів Кардіогенний набряк ^ тиск мікросудин ^ перенесення води в ІС ^ лімфатичний дренаж ^ Перенесення рідини (перегородки) в hilus hilus: найбільший негативний тиск, тонка тканина, більшість лімфатичних судин перихілярний метелик
Гемодинамічний набряк легенів Кардіогенний набряк резервуару набряку (+ критичний фактор) ^^^ Піс при дисплазії епітеліальних клітин альвеолярних перегородок типу 1 альвеолярний набряк, залитий альвеолами: 1/8 обсягу повітря 250 мл води усуває 2000 мл альвеолярного простору
Гемодинамічний набряк легенів Кардіогенний набряк набряку LV ^ LV післянавантаження набряк легенів ^ трансмуральний тиск LV ^ LV попереднє навантаження Pis (примусове дихання) ^ O 2 споживання ^ опір постійного струму
Кардіогенний набряк, втручання, попереднє навантаження діуретики, нітрати, морфій, міокард, O 2, інотропія, азотропні блокатори α-блокаторів
Кардіогенний набряк і втручання ^^ ТЗ - ТЗ ТЗ урапідил +++ + нітрат +++ +++ + інотропія + +++ діуретики +++ ++ +
Кардіогенний набряк при втручанні NIPPV, CPAP, UVP скасовує ефект позитивного зворотного зв'язку на Pis зменшення трансмурального тиску в LV, зменшення перенапруги альвеолярного рекрутування зміни відношення тиску на альвеолярну мембрану ^ FRC. C, R
Гемодинамічний набряк легенів Нейрогенний набряк легенів первинна симпатична буря: перенос рідини внутрішньосудинна гіперволемія симпатична вазоконстрикція підвищення мікросудинного артеріального тиску без зміни проникності ендотелію збережена функція ЛШ вторинний генералізований витік капілярів після інсульту зміна проникності ендотелію
Гемодинамічний набряк легенів Постгеморагічний набряк легенів циркуляція втрат об’єму легенева гіпоперфузія поповнення та реперфузія ^ EVLW підвищений рівень серотоніну ^ транссудинна фільтрація, ^ трансмуральний градієнт тиску
Гемодинамічний набряк легенів Повторне розширення набряку легенів раптове повторне розширення декількох годин легеневого колапсу гострий набряк значний негативність інтерстицій високий трансмуральний тиск
Набряк легенів Порушення проникності Q = Kf. наслідок ураження ендотелію підвищена проникність для білків і води Kf (мл/хв/мм рт. ст.) зростає до зменшується 1,0 0 гостра травма легені, ARDS
Набряк легенів Порушення проникності гідростатичний тиск є нормальним, відповідно. зменшення пошкодження альвеол негайне перенесення набрякової рідини в альвеоли (величезний об'єм) компенсується Cp плазмою інтерстицію рідина альвеолярного набряку - відтягування зменшеного лімфатичного дренажу (^ Cp в лімфі)
Гострий респіраторний дистрес 1967 - Ashbaugh et al. Синдром запалення, підвищена проникність легеневої тканини, гіпоксемія ефективне лікування? (50% смертності 10-90% (середня захворюваність? (США 65/100 000, Великобританія (4,5/100000 висока вартість)
Запалення гострого респіраторного дистрес-синдрому та підвищена проникність, пов'язані з клінічними, рентгенологічними та фізіологічними відхиленнями, не повинні пояснюватися LAH відповідно. Часта асоціація ПХГ з сепсисом, аспірацією, пневмонією, політравмою, гострим початком панкреатиту, стійкістю до лікування О2 Доповідь Американсько-Європейської консенсусної конференції щодо ARDS, 1994
Визначення: Гострий респіраторний дистрес Гостра травма легенів: синдром швидкого початку PaO 2/FiO 2 2h PaO 2 5 PEEP LPV дегідратація пронація положення відлучення МВ ECMO відлучення ECMO
ECMO та EC CO2 R використовують ECMO з 1972 р. Перехідний вплив на оксигенацію. Немає даних для використання як стандартне лікування високовимогливих технічно та персоналу КІ (КСР, кровотеча, ДВЗ, ХІТ, злоякісні пухлини, серцева недостатність) 2007 Великобританія: випробування Цезаря ЄС Застосування CO2 R при гіперкапнії без гіпоксемії (LPV) (Gattinoni 1986) AV Interventional Lung Assist (ILA) (Bein 2005, 2006, Fischer 2006)
Рідини мікросудинні пошкодження ^ проникність рідини циркуляція крові реанімація ++ кумулятивний баланс (H 2 O, Na) онкотичний тиск ^ EVLW компресія тривалий ателектаз розл. доріжка O 2
Рідина більше проти менше Досягнення гемодинамічних цілей є першорядним (наприклад, EGDT при сепсисі) Забезпечення нормальної перфузії, DO 2 Захист позалегеневих систем органів Профілактика MODS Обмеження рідини може позитивно впливати на дихальну функцію Вплив на легені
Консервативна та ліберальна стратегія FACCT (ARDSNET): контроль ліберальних діуретиків з варіабельної терапії. 7 контрольованих днів + баланс (400-2500 мл/добу) банок. 2 дні позитивні, 5 днів негативні. (150 400 мл/сут) зменшення смертності на 60 днів (н.с.) покращення параметрів оксигенації, скорочення часу на ШВЛ (ІВ) Без збільшення частоти відмов органів, шоку, потреби в КРТ
Рідини можливих рішень адекватність заміщення та перфузії відповідно до параметрів O 2, моніторинг HD безпосередньо після досягнення цілей для усунення позитивного кумулятивного балансу підтримання онкотичного тиску (колоїди) діуретики корисні фуросемід + 20% альбуміну (консенсусна заява Американського товариства торакального кола, 2004)
Профілактика та лікування інфекцій харчовий аспект Перевага VAP Імуномодуляція EV: аргінін, глутамін, рибонуклеотиди, проблема диференціації ω-3mk (TT, лей) важкий ^ смертність мікробіологічний скринінг (до 50% афебрильний) Стратегія седації ATB - ^ LOS напруга, ковтання напівсередини, зонд, продовж. проти болюсного ЕВ, блокатори канюль H 2 з балонною аспірацією, рання трахеостомія
ino вдихання NO: селективне коригування легеневої вазодилатації V/Q диспропорції Результати РКИ: поліпшення параметрів оксигенації (60% балів) поліпшення легеневої гемодинаміки без впливу на системний кровообіг, але: ефект лише короткочасний (1 2 дні) відсутність впливу на смертність, VFD, перебування в реанімації (Dellinger RP 1998, Michael JR 1998, Taylor RW 2004)
Інтенсивність глюкокортикоїдів системного запалення легеневої паренхіми Суттєвий фактор прогресування найважливіший фізіологічний інгібітор запалення: гіпоталамогіпофізарна вісь. синтез кортизолу генералізоване запалення набуте та генералізоване опір відн. нечутливість глюкокортикоїдних рецепторів glc + gcl-r (цитозоль) ядерне входження та пригнічення транскрипції генів (ядерний фактор κ-β) пригнічення стимуляції транскрипції цитокінів апоптозу T-bb, еозинофілів стабільність цілісності ендотелію та судин. стійкість проникності glc-r під впливом заміщення
PRT високі дози glc 30 мг/кг через 6 годин в/в. групи з високим ризиком раннього лікування (СНІД, пневмоцисти) .Тенденція до збільшення захворюваності на інф. ускладнення гіперглікемії без впливу на оксигенацію, жодної користі, крім конкретних пунктів (Weigelt 1985, Bone 1987, Bernard 1987)
Заміна PRT glc 1 2 мг/кг/день метилпреднізолон на ранніх стадіях ARDS значне зниження смертності, перебування інтенсивної терапії, тривалі дні тривожного скринінгу на інфекції, без паралічу, систематичний протокол dg (^^ TT, leu) (Confalonieri 2005, Meduri 2007)
Заміна PRT glc пізній ARDS Meduri 1998: 2 мг/кг/день в/в. з 7-го дня, 32 дні з поступовим зменшенням с. поліпшення: оксигенація, LIS, MODS, виживання (87% проти 37%) Steinberg, ARDSNET 2006: відсутність різниці у виживаності 60d (первинне ЕР) поліпшення оксигенації, VF-дні збільшення смертності у пацієнтів з ГРДС d. 14. Проблеми: відсутність боротьби з інфекцією, розслаблення, зупинка glc через 48 годин. дихання
Інші втручання фторуглеродний рідинний газообмін вплив фізіологічних відхилень альвеолярне ПАР β 2 агоністи кліренс рідини зменшення запалення, зменшення діуретиків EVLW та простагландинів ANP
Інші фармакологічні втручання гостре запалення кетоконазол нейтрофіл еластаза інгібітор моноклональних антитіл (ендотоксини, цитокіни, адгезивні молекули) TNF-α рецептор злитий білок IL1 RA пентоксифілін простландін E1
Інші фармакологічні втручання аномалії коагуляції apc (Xigris) введення зменшує запальний процес легенів, коагуляція (Ware 2006, Sapru 2006) багатоцентрове дослідження, що виконує антитромбінове зменшення запалення, ДВЗ, багатоцентрове дослідження, TFPI, зниження смертності при сепсисі?
Висновок консервативна стратегія рідини LPV всебічна підтримка найкраща перспектива клінічної практики: сурфактант apc антитромбін кортикоїди технічне вдосконалення імуноелементи (EC-методи)