Простори імен
Дії сторінки
Асцит. Асцитний синдром вважається однією з патологій, яка завдає найбільших збитків галузі бройлерів. Хоча найвищий рівень захворюваності спостерігається у районах з висотою над рівнем моря, оскільки є значні втрати на рівні моря. Велика конкуренція в галузі барбекю призвела до сильнішого тиску на генетичний матеріал, головним чином, щодо конверсії та прискореного зростання, спричиняючи виробничі параметри, що вимагають більш високого метаболізму.
Резюме
- 1 Історія та географічний розподіл
- 2 Синонімія
- 3 Сприйнятливі види
- 4 Етіопатогенез
- 5 Клінічні прояви
- 6 Патологічні ураження
- 7 Діагностика
- 8 Контрепізоотичні заходи
- 9 Джерела
Історія та географічний розподіл
В США повідомлялося про асцит як хворобу. приблизно в 1980-х рр. Зовсім недавно про це також повідомлялося в Мексиці, Болівії, Колумбії, Південній Африці, Канаді, Еквадорі та Перу.
Такі країни, як Мексика, заявляють, що захворюваність на асцит щодо загальної смертності бройлерів становить 36% з різницею між 26 і 44% відповідно до географічного району. Після респіраторних захворювань асцит можна вважати в Мексиці другим за значимістю.
Проблеми птахівників-антипланових птахівників в Еквадорі щодо вирощування бройлерів відомі через високу частоту асциту, що має ще більші наслідки під час раптових змін температури, пов'язаних з факторами висоти та клімату.
Протягом останнього десятиліття втрати в Південній Африці були помітними. Найбільш постраждалі райони розташовані на висоті 1200 метрів над рівнем моря. За останні роки захворюваність зросла, досягнувши 8-12% у найхолодніші місяці.
На Кубі, хоча вона була представлена, її захворюваність дуже низька, не створюючи економічної проблеми.
Синонімія
Птахівники називають асцит різними назвами, такими як: водяний живіт, водянка та анасарка.
Сприйнятливі види
Асцит виникає у курей із більшою захворюваністю у віці від 3 до 5 тижнів, коли вони досягають найвищих темпів зростання. Найшвидше зростаючі штами і чоловіки найбільш схильні до прояву цього синдрому.
Етіопатогенез
Асцитний синдром - патологічний стан, наслідком якого є накопичення рідини в черевній порожнині. Кілька органів тіла птиці беруть участь у виробленні хвороби, маючи впевненість, що це хвороба метаболічного походження.
Це скупчення рідини, спричинене портальною гіпертензією в результаті серцевої недостатності (правого шлуночка), спричиненої легеневим тиском, коли ємність капілярів недостатня і є невеликий об’єм легенів. Коли спостерігається гіпоксія через висоту, швидке зростання, гази (аміак), низький об’єм легенів, збільшення СО2, відбувається збільшення поліцитемії або збільшення еритроцитів, що ускладнює перекачування крові через легені.
Іншими факторами можуть бути токсичність натрію, яка спричиняє гіпертонію, а також надмірне споживання їжі до тих пір, поки не доведеться використовувати надлишок кисню у своєму метаболізмі.
Вплив клімату дуже важливий, оскільки, коли хтось піднімається у висоту і віддаляється від рівня моря, кількість кисню, яка нам потрібна, стає більшою, щоб мати можливість виконувати метаболічну функцію засвоєння поживних речовин, що відбувається менше кисню, коли ми вище.
На рівні моря атмосфера містить 21% кисню, і з цієї кількості курка займає 5%, повертаючи 16% у повітря, що видихається. Потреба в кисні така, що коли атмосферне напруження кисню падає до 11% (висота), виникають серйозні порушення дихального метаболізму і тим більше, якщо напруга кисню становить лише 6%, і якщо ми додамо до цього холоду з подальшим збільшенням споживання, настане смерть.
Патофізіологія дихальної та серцево-судинної систем у птахів допомагає краще зрозуміти прояви асциту. Нижче ми згадаємо деякі поняття про ці системи, щоб краще зрозуміти цю проблему.
Дихальна система птахів дуже чутлива до впливу факторів навколишнього середовища та інфекцій.
Морфологічні зміни, що спостерігаються у курчат з асцитним синдромом, подібні до тих, що виникають у випадках хронічної гіпоксії.
Низький тиск O2 у повітрі збільшує опір легеневого дихання.
Легкі відгодівлі курей не надто ефективні для газообміну.
Тканинний бар’єр домашнього півня товщі на 28%, ніж у дикого півня.
Киснева здатність дифузійного аерогематичного тканинного бар’єру бройлерів на 25% менше, ніж у дикого півня.
Легені домашнього півня мають об’єм на 20% менше, ніж дикого півня.
Легені бройлерів ростуть меншою мірою, ніж решта тіла, тому, можливо, їх здатність до оксигенації недостатня для розвитку м'язів швидко зростаючої птиці.
Серцево-легенева здатність бройлера може працювати дуже близько до своїх фізіологічних меж.
У птахів з асцитом спостерігається застій кровоносних капілярів, наявність еритроцитів у повітряних капілярах і потовщення повітряно-кров'яного бар'єру.
Гіпоксія сприяє відкладенням елементів плазми в капілярній мережі, що збільшує проникність ендотеліального шару і, як наслідок, потовщення аерогематичного бар'єру, що перешкоджає газообміну.
Будь-які зміни в стінці повітряного та кровоносних капілярів ускладнюють дифузію кисню.
Зменшення оксигенаційної здатності спричиняє більшу серцеву роботу, що спричиняє проблеми, приймаючи за параметр гіпертрофію правого шлуночка. Порушення роботи серця зменшує швидкість транзиту крові, що призводить до екстазу в органах (хронічна пасивна застій), особливо в печінці.
Травма печінки спричиняє екстравазацію рідини та накопичення її в черевній порожнині.
Стан здоров’я зграї (особливо дихальної системи) безпосередньо впливає на частоту розвитку АС. Кон'югація декількох факторів, які взаємодіють із ураженням легенів, може призвести до цієї патології.
Нормальні легені рожеві і, як правило, зменшуються на 20-30% при видаленні з грудної порожнини; при пораненні колір змінюється від сірого до червоного, вони можуть містити рідину всередині, втрачати консистенцію і не стискатися при видаленні з межреберних проміжків.
Ембріогенез є найбільш чутливим процесом до гіпоксії, саме тому про цей асцитичний синдром вже повідомляли з першого дня віку, вказуючи на те, що в цих випадках легеневі або серцеві ураження, що сталися в інкубації або під час народження.
Артеріальна кров птахів з асцитом темніша за кольором, ніж адекватно киснева кров.
Клінічні прояви
У уражених курей, переважно самців, спостерігаються загальні прояви, такі як анорексія, прострація, може бути діарея, бліді гребінці та підборіддя. Іноді може спостерігатися опуклість живота, забита шкіра і видні вени, і птахи зазвичай ходять у формі пінгвіна, в кінці процесу спостерігається помітна діарея, ціаноз гребеня та підборіддя та раптова смерть.
Патологічні ураження
Найбільш вражаючим при проведенні розтину є наявність у черевній порожнині жовтуватої рідини, яка може досягати до 400 мілілітрів.
Можна оцінити, гепатомегалія у гострих випадках, а в хронічних випадках печінка буде мати циротичну форму із зменшенням розміру.
Гідроперикард має в’яле серце та гіпертрофований правий шлуночок.
Діагностика
Для постановки польового діагнозу це повинно базуватися на трьох аспектах - епізоотичному анамнезі, клінічних та анатомопатологічних ураженнях.
В епізоотичному анамнезі необхідно враховувати вік курей, оскільки асцит частіше спостерігається між 3 і 5 тижнями, а секс, як це частіше спостерігається у чоловіків, висота над рівнем моря вирощувальних будинків, середня температура, використання обігрівачі та штори, споживання їжі та якщо корм у формі гранул або порошку.
Клінічний огляд виявляє опуклий живіт, схожий на мішок з водою при пальпації, видні вени, пінгвіноподібну ходу і, зрештою, виражений ціаноз, задишку та смерть.
Ураження розтину дуже вказують на асцит з великим скупченням жовтуватої рідини в черевній порожнині та ураженнях печінки та серця.
За допомогою епізоотичного та клінічного анамнезу та розтину, в більшості випадків, можна поставити діагноз, який є досить близьким до реальності, так що у значній частині часу птахів не відправляють до лабораторії.
Однак іноді доводиться проводити диференціальний діагноз з різними станами.
Асцит можна відрізнити від накопичення жиру, пальпуючи живіт. Правий кістозний яйцевод, який містить велику кількість рідини, часто приймають за асцит, однак при справжньому асциті він заповнює всю черевну порожнину.
Власний асцит слід диференціювати від надлишку натрію у воді чи їжі. Рівні 0,75% NaCl або більше у питній воді або 2% у кормах викликають набряки та асцит у курей.
Симптоми отруєння натрієм включають м’язову слабкість, респіраторний дистрес, генералізований підшкірний набряк, асцит, скупчення води в грудях, гідроперикард, розширення та гіпертрофія серця, набряклі, бліді та набряклі яєчка, пошкодження ниркових канальців, гіпертрофія клубочків, склероз клубочків, підвищена концентрація NaCl у плазмі, осмолярність плазми збільшена, а концентрація білка в плазмі зменшена та смерть.
Інші причини можуть також спричинити набряки та асцит, такі як отруєння похідними смоли, фітотоксинами, мікотоксинами та надлишком фуразолідону (500 ppm) у раціоні.
Контр-епізоотичні заходи
Враховуючи складність генезу асциту, було рекомендовано та рекомендовано низку заходів, які, не будучи повною мірою ефективними, сприяли профілактиці цієї патології.
Є дослідження, які показують, що одним із заходів, який може зупинити асцит, є зменшення темпів зростання зграї. Це було зроблено за рахунок зменшення білка в їжі або обмеження їжі. Ця практика має недолік збільшення витрат кормів на кілограм виробленого м’яса.
Є регіони, де вживання гранульованої їжі збільшує частоту асциту, також було зазначено, що частота, коли гранули тверді, частіша, ніж коли вони м’які та розпалися.
Один з аспектів програми годівлі призвів до зменшення частоти асциту в холодні місяці майже на 40%. Напівгранульована їжа використовується до 17-денного віку, а в гранульованому - з 24 днів до забою. З 17 до 24 днів кури отримують корм у вигляді порошку. Ця практика успішно знизила смертність від асциту між 28 і 35 днями, однак через 35 днів захворюваність, як правило, зростає.
Одним із аспектів управління, який допомагає зменшити асцит, є уникнення охолодження курей за допомогою належного використання обігрівачів та штор.
Є дослідження, які дозволяють припустити, що використання інгібітора уреази у кормах зменшує вміст аміаку в тонкому та товстому кишечнику жирної курки; зменшення аміаку в кишечнику, здається, зменшує швидкість зміни слизової тканини, а також зменшує споживання кисню в органах, що дренуються через ворітну вену; вони складають селезінку, підшлункову залозу та шлунково-кишковий тракт і складають лише 5% маси тіла, але споживають 25% споживаного твариною кисню.