асоціація

Попередні дослідження вказують на можливий зв'язок між депресією та ожирінням. У цьому сенсі передбачається існування аномальних пристосувань у функціонуванні механізмів, що лежать в основі цих клінічних картин, які взаємопов’язані між собою, і їх незмінність у часі буде спричинена взаємним посиленням.

З цієї причини необхідно оцінити наслідки генетичної інформації, метаболічних процесів, хімічних засобів передачі та клітинного зв'язку (гормони та цитокіни), а також певних областей мозку або структур у зазначеному взаємозв'язку.

Подібним чином повсюдність захворюваності на депресію та ожиріння та її поступове збільшення, разом із ураженням особистості та систем охорони здоров’я, підкреслюють фундаментальне значення вивчення цих захворювань у медичній практиці та в системах охорони здоров’я.

Слід зазначити, що депресія Це може бути охарактеризовано з діагностичних критеріїв, що використовуються медичним працівником для виявлення відмінних клінічних особливостей великого депресивного розладу (MDD), або шляхом реєстрації симптомів, повідомлених пацієнтом, в анкетах, що відповідають стану, щодо оцінки призначеного оцінки, враховуючи граничну вартість.

З іншого боку, діагноз ожиріння відповідає критеріям, встановленим Всесвітньою організацією охорони здоров’я, тобто такий стан виникає у осіб з індексом маси тіла (ІМТ) ≥ 30 кг/м2.

ціль цього огляду було описано біологічні механізми, що лежать в основі зв'язку між депресією та ожирінням.

Спільні механізми ожиріння та депресії

Проводячи метааналіз на основі поперечних та лонгітюдних досліджень, можна було переконатись, що збільшення частоти депресій було пов'язане з більшою кількістю випадків ожиріння.

Зокрема, оцінка лонгітюдних досліджень при мета-аналізі дозволила визначити, що пацієнти з ожирінням частіше страждають від депресії, способом, еквівалентним тому, що реєструється у осіб з цим розладом настрою, які більше схильні до ожиріння; ці результати показують взаємність у появі обох умов.

Слід зазначити, що позитивна кореляція, що має більше значення, встановлюється між депресією та центральним ожирінням - при якому спостерігається надлишок жирової тканини в черевній області - щодо депресії та дифузного ожиріння.

Подібним чином вважається, що різні стани, що виникають у контексті метаболічної дисфункції (інсулінорезистентність, дисліпідемія, високий рівень С-реактивного білка та артеріальна гіпертензія), підвищують схильність до розвитку депресії у людей із ожирінням, на відміну від пацієнтів із цим станом які демонструють збалансований метаболізм.

З іншого боку, між 15% і 25% випадків МРЗ мають зміни у вегетативній нервовій системі, так що прояв симптомів депресії відбувається у зв'язку з підвищенням апетиту та ваги, що визначає більшу схильність до ожиріння. У цих пацієнтів спостерігається атипова депресія, при якій також можна зареєструвати чутливість до неприйняття або критики, надмірну сонливість, млявість та втому.

Важливо зазначити, що в меланхолічна депресія особа втрачає здатність відчувати задоволення від виконання діяльності, якою вона раніше насолоджувалась (ангедонія), або адекватно реагувати на подразники; відчуває зниження когнітивних здібностей у поєднанні з психомоторними порушеннями, зміною настрою і, суттєво, втратою апетиту, що спричиняє надмірну втрату ваги (у 40% - 50% пацієнтів спостерігаються два останні симптоми).

Різні фактори обумовлюють зв'язок між депресією та ожирінням

Серед них варто виділити численні гени, локуси яких знаходяться поблизу інших генів, що беруть участь у визначенні ІМТ, і які мають високий рівень транскрипції як у структурах мозку, що контролюють настрій (лімбічна система), так і в які регулюють енергетичний баланс та апетит (гіпоталамус та гіпофіз).

Серед цих генів важливо згадати NEGR1, необхідний для виживання та розвитку нейронів, продукт якого бере участь у регуляції синаптичної пластичності нейронів, що знаходяться в гіпоталамусі, гіпокампі та корі головного мозку, структурах, які відіграють центральну роль в апетиті та настрої контроль.

Також серед вищезазначених структур, мигдалина та гіпокамп (лімбічна система), які пов’язані з депресивними станами та стресом, у своїй архітектурі (втрата нейронів) впливає дією кортизолу, що виділяється стійким шляхом, аномальним збільшенням активності осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники (HHA), протягом тривалих періодів.

У цьому сенсі, гіперкортицизм не тільки зростає частота депресії (з 50% до 80% пацієнтів із синдромом Кушинга страждає на МРЗ), але це також корелює з вищою схильністю до розвитку ожиріння в дитячому віці та з появою ожиріння приблизно у 50% дорослих.

Важливо зазначити, що стійке збільшення кортизолу сприяє збільшенню жирової тканини шляхом стимулювання адипогенезу, зменшення витрат енергії (гальмування термогенезу з коричневої жирової тканини) та збільшення споживання висококалорійної їжі.

Подібним чином збільшення активності осі HHA індукується прозапальними цитокінами, що секретуються різними імунними клітинами та білими адипоцитами (інфільтруються в інших тканинах під дією макрофагів).

З іншого боку, запальний стан, про що свідчить підвищена експресія каспази-1 та інфламасоми (білкового комплексу) NLRP3, характерна для адипоцитів осіб із ожирінням та мононуклеарних клітин периферичної крові депресивних осіб.

При вивченні механізмів ожиріння слід враховувати систему лептин-меланокортин, оскільки перша - це гормон, що виділяється білими адипоцитами, який взаємодіє зі своїми рецепторами, розташованими в нейронах гіпоталамусу, що вивільняють меланокортин, пептид, що дозволяє активувати інші ядра мозку і тим самим контролюють енергетичний баланс, збільшуючи витрати енергії та гальмуючи споживання їжі, відповідно.

Відповідно, у важких випадках гіперфагії або ожиріння спостерігаються мутації в генах, що кодують рецептор меланокортину 4 (MC4R), лептин або його рецептор (LEP та LEPR), які змінюють їх продукти та пригнічують їх біологічну функцію. Подібним чином гіперфагія та збільшення ваги, наявні у проявах атипової депресії при МРЗ, корелюють із збільшенням лептин в крові.

У цьому сенсі було постульовано, що зазначене збільшення відповість на наявність стійкість до лептину, через зниження його активності в структурах центральної нервової системи, що збільшило б схильність до депресії.

Було запропоновано, що лептин здійснює свій контроль над настроєм завдяки своїй дії на нейрони гіпокампу та кори (тваринні моделі), а також мигдалини, а також на вісь HHA.

З іншого боку, існують мозкові структури, які оцінюють інформацію від внутрішніх органів, таких як інсула, діяльність якої була пов’язана з появою ожиріння та депресії. У цьому сенсі нейровізуалізація ожирілих дорослих демонструє дисфункцію кори островного мозку із зменшенням та збільшенням активності, спричинених відчуттям ситості або стимуляцією їжі, відповідно.

Подібним чином, і остров, і гіпоталамус мають ефект дофамінергічної системи винагороди, що складається з медіальної префронтальної та орбітофронтальної кортиків (COF), а також смугастого та вентрального блідих ядер, що дозволяє при генерації апетиту пов’язувати приємне досвід наявності їжі. Таким чином, гіперфагія при атиповій депресії корелюється з надлишком активації вентрального смугастого та блідих ядер та FOC.

Що стосується досліджень, проведених при визначенні взаємозв'язку між мікробіота кишечника та частоти ожиріння та депресії, було помічено, що зміна частки бактероїдетів та фірікуматів, а також значне збільшення чисельності фікумітутів щодо інших типів кишкової мікробіоти буде пов'язано з відповідним виглядом цих умови.

Вивчення біологічних механізмів (експресія генів, метаболічна та нейроендокринна активність, нейрональна активація та функція мікробіоти), які лежать в основі появи ожиріння та депресії, дозволить виявити більшу схильність до представлення цих станів та застосування стратегій конкретної терапії для кожного клінічного випадку зокрема.

SIIC - Ібероамериканське товариство наукової інформації

Ви повинні зайти на сайт зі своїм обліковим записом користувача IntraMed, щоб побачити коментарі своїх колег або висловити свою думку. Якщо у вас вже є обліковий запис IntraMed або ви хочете зареєструватися, натисніть тут