Перш ніж людина помре, вона, як правило, старіє. Відбір допомагає організму підтримувати процеси в робочому стані, але лише до тих пір, поки він здатний нормально та успішно розмножуватися. Після цього він не дбає про організм: тому ми старіємо.

вічної

Вже в 1825 році актуарний математик Бенджамін Гомперц відкрив закон смертності, що підтверджується дослідженнями на тваринах. Рівень смертності серед людей найнижчий на момент досягнення статевої зрілості, а потім зростає в геометричній прогресії. У всіх видів тварин існує кореляція між тривалістю репродуктивної здатності та смертністю: особини видів тварин, які пізніше досягають своєї статевої зрілості і розмножуються протягом більш тривалого періоду часу, виживають.

Британський біолог Томас Кірквуд бачить еволюційні наслідки угоди протягом усього життя з обмеженими запасами у старінні. За його словами, енергія, доступна живій істоті протягом усього життя, розподілена між двома процесами: відтворенням та підтримкою здоров'я. Наприклад, 90 відсотків мишей дикого типу гинуть протягом десяти місяців, переважно від замерзання. Таким чином, короткочасним мишам вигідніше віддавати всі свої запаси на розмноження, а не на відновлення пошкоджених генів. Лише 10 відсотків мишей отримали б користь від енергії, витраченої на виживання.

Британський біолог розвитку Джордж Вільямс бачить ще більш різкий зв’язок між старінням та розмноженням. Еволюція не тільки "мириться" із занепадом живих істот після репродуктивної фази, але навіть сприяє їх вимирання. Стимулює агресивні гени, шкідливі в літньому віці в молодому та сексуально активному віці.

Суїцидальний та захисний від раку ген p53 реєструє пошкодження успадкованого матеріалу та робить сильно пошкоджені клітини для здійснення самогубства. Недавні дослідження показали, що активність цього гена "агента безпеки" дуже тонко збалансована. Якщо у мишей або щурів продукується більше р53, ніж зазвичай, це ефективно захищає їх від раку, але швидше старіє. З іншого боку, занадто мало p53 допомагає пухлинам розвиватися і дозволяти їм зникати при раку. Здається, еволюція не робить великого акценту на довголітті та здоров’ї старості.

Тим не менше, є люди, які зберігають своє здоров’я в старості. Згідно з опитуванням американців у віці дев'яноста років і старше, більшість із них лише у виняткових випадках у своєму житті потребували лікарняної допомоги, були стійкими та підтягнутими. В Америці та Японії генетики також досліджують гени, які допомагають їм досягти старості. Вчені, що працюють у різних науково-дослідних інститутах, виявили загалом сімдесят генів, які впливають на старіння у мух, мишей та нематод, але лише одиницям вдалося з’ясувати механізм їх дії.

Дослідники роками знають, що дієтичні дріжджі, нематоди та щури живуть довше. В даний час Балтиморські вчені виявили те ж саме у мавп. У них спостерігали три ознаки довголіття: 1. низька температура тіла, 2. низький рівень інсуліну в крові, 3. низький рівень гормонів DHEA.

Потім, коли дослідники шукали ті самі критерії у 700 людей, вони були здивовані. Вони також були виявлені у літніх людей, які не дотримувались дієти. Їхня думка полягає в тому, що в їх організмі існує механізм, який може імітувати дієту на молекулярному рівні.

За словами нідерландця Яна Хоеймейкера, ключ до розуміння старіння полягає в генах, що відновлюють ДНК. Люди, які рано старіють, успадкували від батьків непрацездатні або вікові ефективність. Процес нормального старіння також не є іншим, як незадовільне функціонування систем відновлення ДНК.

Велика кількість даних, зібраних за останні десять років, показала, що старіння має кілька причин, але складний процес. Незважаючи на складну взаємодію генів між собою та навколишнім середовищем, Грегорі Сток, «папа» генної терапії, вважає, що генетичні та біохімічні хитрощі можуть впливати на старіння і навіть повертати його назад. Дослідники також бачать деякі можливості для цього: гормони можуть відновлювати м’язи, імунну систему та клітини мозку; вони могли протидіяти дегенерації нейрональних стовбурових клітин та рухових нервів; Генна терапія може продовжити розщеплення хромосом і усунути дефекти мітохондріальної ДНК.

За словами Стока, можна уявити, що протягом десяти років вони зможуть омолоджувати дворічну лабораторну мишу протягом одного року, принаймні в принципі. Тільки тоді принцип поки що далекий від практики.