Все більше і більше доказів вказують на пошкодження судин як на походження поліорганної недостатності та інші несподівані прояви захворювання. Це не просто респіраторний вірус, запалення та пошкодження ендотелію роблять його «загальним» збудником, першою «станцією» якого є легені.

просто

Опубліковано 23.04.2020 08:39 Оновлено

Через два місяці після коронавірусу Sars-CoV-2 перевернув планету з ніг на голову, лікарі починають складати шматочки головоломки цієї пандемії. Хоча це респіраторний вірус, а легені є основним джерелом шкоди і смерті для тисяч людей, все більше доказів свідчать про те, що це вірус, який атакує різні частини тіла і що його кіготь починається на стінках судин, особливо у пацієнтів, які вже мали хронічні ураження серцево-судинної системи, які мають найвищу смертність. Експерти сходяться на думці, що це не просто чергова пневмонія, а вірус, здатний викликати системну атаку і глобальний, який часто прогресує непоміченим.

"З самого початку ми бачили в реанімаційних відділеннях, що поведінка вірусу була не лише дихальною; Це не лише спричинило дистрес, насправді є люди, у яких не так багато, але вони мали ще ряд проявів, багато з яких пов’язані з підвищеною згортанням та розвинутим венозним тромбозом або легеневою емболією”, Пояснює Хуліо Майоль, медичний директор лікарні Клініко Сан-Карлос, одного з центрів, який займав перше місце у боротьбі з пандемією в Мадриді. “Були люди, які прийшли з інфарктом, і це був Ковід, або з холециститом, і це був Ковід", пам'ятайте. "Це може впливати на що завгодно, викликає запалення в будь-якому місці, і хоча те, що призводить до реанімації, це дихальна недостатність, яка виникає раптово, це вірус, здатний вийти за рамки чистого запалення легенів.. Це запускає дуже потужний системний запальний процес ".

Пацієнти з важкою інфекцією ковидів мають високий ризик тромбозу "

"Пневмонія - це відображення того, що відбувається як наслідок синдрому системної запальної реакції", - пояснює Хосе Антоніо Парамо, гематолог з клініки Університету Наварри та президент Іспанського товариства тромбозів та гемостазу (SETH). "У цих пацієнтів є генералізоване запалення через цитокінову бурю, що призводить до активації коагуляції". Він та інші гематологи бачили, що пацієнти з важкою інфекцією COVID мають високий ризик тромбозу., оскільки зміни сприяють утворенню фібрину, який відкладається в судинах. «Найбільший показник на легеневому рівні, тобто легенева емболія зустрічається приблизно у 20-25% пацієнтів із”, Вказує фахівець. “Але те, що ми називаємо дисемінованою внутрішньосудинною коагуляцією (ДВЗ), також може мати місце., а це означає, що вся коагуляція змінена, і фібрин буде вироблятися не тільки в легенях, але і в багатьох інших органах, і призведе до того, що ми називаємо поліорганною недостатністю ".

Цю картину бачили також із перших випадків у Китаї, і тому постачається гепарин, антикоагулянт, і всі пацієнти перевіряються, чи не виявлено рівні D-димеру в крові вони високі, оскільки було доведено, що наявність цього продукту деградації, який з’являється після тромбозу, є фактором, який вказує на можливий серйозний прогноз та нижчу виживаність. «Іноді фібрин потрапляє в легені, і це посилює пневмонію, яку вже мали ці пацієнти, а інколи - в інші органи, спричиняючи цю поліорганну недостатність.. Ниркові прояви гангрени спостерігалися в нижніх кінцівках, і це, незважаючи на антитромботичні профілактичні заходи », - говорить Парамо. "Ми вводимо гепарин усім госпіталізованим, але іноді його недостатньо оскільки ступінь запалення така, що профілактика не може запобігти всякому виникненню тромбозу ".

Напад на ендотелій

Ісус Бермехо Він є науковим співробітником Інституту біомедичних досліджень Саламанки та одним з провідних експертів з сепсису в Іспанії. З самого початку він та його команда досліджували, чи не пошкоджений ендотелій, шар клітин, що вистилає стінки судин та органів, він має більш важливу роль, ніж це здавалося у розвитку хвороби. За фінансування канадського уряду та за проектом під керівництвом Девіда Келвіна, Бермехо досліджує, які ендотеліальні компоненти можуть збільшити ризик потрапляння в реанімацію та смерті від кови. "Ми працюємо над сепсисом багато років, і цей фільм нам знайомий", - пояснює він. Його початкова гіпотеза полягає в тому, що вірус може вражати більшу кількість пацієнтів із попереднім хронічним ураженням ендотелію., щось подібне до того, що вони бачили при сепсисі. "На цьому хронічному пошкодженні виникає гостре пошкодження і більше з урахуванням того, що вірус має рецептори на ендотеліальних клітинах", - говорить він. "Якщо поглянути на епідеміологію хвороби, усі джерела сходяться на думці, що люди, які найбільше помирають від ковід, мають гіпертонію, діабет та серцево-судинні захворювання".

На думку Бермехо, ці серцево-судинні фактори є сприятливим фактором для страждання найсерйознішими симптомами захворювання. "Ми віримо, що є родючий ґрунт і що на вологий дощ йде дощ”, - запевняє він. Бермехо вважає, що лише запалення пояснює все, що ми спостерігаємо, і що це не те ж саме у більш-менш здорового пацієнта, ніж у пацієнта, який має пошкоджені судини років тому. "Б'юся об заклад, що в цьому є діалог між ендотелієм та імунною системою", - говорить він. І деякі клінічні докази, здається, починають підтверджувати цю тезу про ключову роль ендотелію у розвитку захворювання. У листі, опублікованому в журналі "The Lancet" 17 квітня, група дослідників розкриває результати аналізу ендотеліальної тканини кількох пацієнтів, які померли внаслідок поліорганної недостатності. індукований ГРВІ-CoV-2. Їхній висновок полягає в тому, що коронавірусна інфекція полегшує залучення цих ендотеліальних клітин. в різних органах та пропонує розробку стратегій захисту пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями, які є більш вразливими до загального нападу захворювання.

Тихий повітряний злодій

Пацієнти з насиченістю до 50% продовжують дивитись на свої мобільні, поки хтось стежить за ними "

Це пояснювало б не лише тим, що багато пацієнтів продовжують дихати, не відчуваючи задухи, поки виникає набряк, який звужує їх легені, але й раптове погіршення, яке спостерігається в лікарнях і це призвело до краху систем охорони здоров’я. “Ви намагаєтесь отримати більше повітря, і ви потрапляєте в якусь спіраль, в яку дуже швидко падаєте і погіршуєтесь.”- каже Гаттіноні. Цього самого тижня, доктор Річард Левітан, Американський фахівець із 30-річним досвідом роботи із запаленням легенів прохолодно розповів про свій досвід роботи з Ковідом у "The New York Times". Коли пневмонія Covid вражає, пацієнти не відчувають задишки, навіть коли рівень кисню падає. І коли вони починають це помічати, у них тривожно низький рівень кисню та пневмонія від помірного до важкого ступеня (як це видно на рентгені грудної клітки) », - пише він. У той час як у здорової людини насиченість крові киснем становить від 94 до 100 відсотків, у цих пацієнтів Левітан спостерігав насичення до 50 відсотків. І багато з них, здивований, дивляться на мобільні телефони, поки хтось стежить за ними. і виявляє, що вони мають насиченість, майже несумісну з життям.

"Ви ставите пульсоксиметр і раптом бачите, що насиченість периферичної крові впала", - пояснює Хуліо Майоль з клінічної лікарні. "Це траплялося з багатьма людьми, які кажуть" я не можу цього зрозуміти, вони телефонували мені, щоб сказати, що з моїм батьком все добре, і через дві години він помер., Як це могло статися? Вони дивуються. Існує щось, і ніхто не знає, що це таке, що робить відповідь дуже гострою і дуже важкою для прогнозування. Є багато людей із нормальним насиченням, які раптово мають еволюцію і через кілька годин перебувають у реанімаційному відділенні, вставленому з трубкою, або померли".

Мануель втратив дружину від цієї тихої пневмонії. У неї ніколи не було дезорієнтації або задишки

Безсимптомно з пошкодженням

Іншим проявом цього самого явища є той факт, що було виявлено, що пацієнти, які переживають захворювання без симптомів або дуже м'яко, при рентгенівському знімку вони виявляють пошкодження легенів, іноді незворотні. "Ми також спостерігаємо за пацієнтами, які, можливо, змінили рентгенівські промені і не мають високого частоти дихання і не мають знежирення, і іноді це спостерігається лише в тому випадку, якщо вони докладають трохи зусиль, якщо ви змусите їх гуляти деякий час, наприклад », - пояснює Антоні Торрес, пульмонолог та член відділення інфекцій дихальних шляхів СЕПАР. "Це інша хвороба, з іншою патофізіологією, ніж звичайна пневмонія", - визнає він. У нього самого є прямий родич, який був добре, і у нього виявлено ураження легенів від ковіда, не знаючи про хворобу.. "Все вказує на те, що може бути велике ураження судин судин, що живлять легені, де відбувається газообмін", - підсумовує він.

Все вказує на те, що судини, що постачають легені, можуть мати велике ураження судин "

У футбольному плані "Ковід" був би як гравець, здатний грати по всьому полю "

"Ми бачимо, що існують перебільшені запальні та протромботичні явища, які призводять до мультисистемної участі", - підкреслює Федеріко Гордо, який має великий досвід роботи з механічної вентиляції легенів і допомагав десяткам пацієнтів, інтубованих в реанімації під час цієї кризи.. "Проблема полягає не тільки на легеневому рівні, але було описано залучення всіх органів і систем, а в багатьох випадках еволюція до синдромів множинної недостатності органів. Таким чином, в літературі ми можемо спостерігати кардіологічне ураження, неврологічну дисфункцію, порушення функції нирок та відмову, а також тромботичні явища в різних місцях », - перераховує він.

З усіх цих причин одну з речей, яка найбільше турбує лікарів зараз, це те, що станеться через кілька місяців. Щодо легеневих наслідків, навіть у безсимптомних пацієнтів, Антоні Торрес запевняє, що це буде відомо під час шестимісячного або однорічного спостереження та проведення дихальних тестів. "Тільки тоді ми побачимо, який вплив зробив вірус на легені пацієнтів", - додає він. "Це наступне питання", Мейол робить висновок: «Як це буде розвиватися? Чи це завдасть шкоди середньо- та довгостроковій перспективі? Чи з’явиться більше фіброзу? Чи буде більший ризик тромбоемболічної хвороби? Більший ризик аутоімунного захворювання? Ми не знаємо. Ми створюємо цілу групу для тривалого спостереження, але, очевидно, цього не можна робити лише в лікарнях. Потрібна буде вся система охорони здоров'я ".