Іноді втрата апетиту під час хвороби хороша, але інколи може бути смертельною

Мадрид | 29 · 01 · 17 | 21:57

коли

Поділіться статтею

Чому ми перестаємо їсти, коли хворі? GettyImages

Коли помилка в шлунку впливає на людину, їй, ймовірно, не хочеться їсти, втрата апетиту є частиною нормальної реакції організму на хворобу, але недостатньо зрозуміла. Іноді вживання менше їжі під час хвороби призводить до швидшого одужання, але інший раз - наприклад, коли онкологічні хворі відчувають втрату апетиту- це відсутність бажання їсти може бути фатальним.

Зараз дослідження Інституту Солка в Ла-Холла, штат Каліфорнія, США, показує, як бактерії блокують реакцію на втрату апетиту у свого господаря, щоб зробити господаря здоровим і для запобігання передачі бактерій іншим господарям.

Це відкриття, опубліковане цього четверга в журналі "Клітина", виявляє зв'язок між апетитом та інфекцією і може мати наслідки у лікуванні інфекційних захворювань, передачі інфекції та втрати апетиту, пов'язаних із патологіями, старінням, запаленням або медичними втручаннями (такими як хіміотерапія для боротьби з раком).

"Давно відомо, що інфекції спричиняють втрату апетиту, але її роль лише починає розумітись", - підкреслює одна з авторів роботи, Жанель Айрес, доцент лабораторій імунобіології та мікробіологічного патогенезу фонду Nomis в Інституті Солка.

Миші, заражені перорально бактерією «Salmonella Typhimurium», часто страждають від апетиту і з часом стають набагато хворішими, оскільки бактерії стають більш вірулентними, поширюючись з кишечника в інші тканини тіла. Команда Ейреса протестувала різні умови у заражених мишей і виявила це хворі миші, що споживають зайві калорії незважаючи на втрату апетиту вижив довше.

Виявляється, це виживання було обумовлено не більш активною імунною відповіддю з боку ситих тварин (як вимірюється за рівнем бактерій у господаря), а тому, що `` Сальмонела '' не поширювалася за межами кишечника або по всьому тілу, коли миші їли більше, що дозволило тваринам залишатися здоровими, незважаючи на інфекцію. Ще більш дивним було те, що "сальмонела" діяла на кишечник, намагаючись придушити втрату апетиту у господаря.

Бактерії компенсують вірулентність і передачу

Таким чином, спочатку знахідка викликала дивовиж: чому бактерії стають менш вірулентними і не поширюються на інші ділянки тіла, коли поживних речовин більше? І чому "сальмонела" активно сприятиме цьому захворюванню? Виявляється, бактерії виробляли компроміс між вірулентністю -здатність мікроба викликати захворювання у хазяїна- і передача -його здатність поширювати та встановлювати інфекції між багатьма господарями-.

"Ми виявили, що втрата апетиту робить сальмонелу більш вірулентною, можливо тому, що їй потрібно вийти за межі кишечника, щоб знайти поживні речовини для себе. Ця підвищена вірулентність надто швидко вбиває свого господаря, ставлячи під загрозу здатність бактерій поширюватися на нових господарів," "пояснює перший автор дослідження Шейла Рао, науковий співробітник із Salk. Компроміс між передачею та вірулентністю не оцінювався раніше; вірулентність та передача раніше вважалися пов'язаними між собою".

Коли господар їв більше і довше виживав під час зараження, Сальмонела виграла: бактерії у мишей змогли поширитися через кал до інших тварин і збільшити їх передачу між господарями, порівняно з бактеріями у гризунів, які не їли і загинули раніше через підвищену бактеріальну вірулентність.

Вчені виявили, що для зупинки реакції на втрату апетиту та посилення передачі між господарями «сальмонела» виробляє молекулу, яка називається SlrP, яка блокує активацію імунного білка (цитокіну) в кишечнику. Цей цитокін зазвичай взаємодіє з центром апетиту мозку, гіпоталамус, спонукати господаря втратити апетит під час зараження.

Команда виявила, що інфіковані сальмонелою миші, які не могли змусити SlrP їсти менше їжі під час зараження, втрачали більше ваги та гинули швидше, ніж контрольні миші. Незважаючи на те, що існує однаковий кишково-мозковий шлях, пов’язаний із втратою апетиту як у людей, так і у мишей, Айрес попереджає, що реакція на інфекцію залежить від багатьох факторів, і те, чи може вживання їжі чи голодування під час хвороби покращити стан здоров’я, буде в значній мірі залежати що є збудником інфекції.

Його команда планує дослідити мікробіом людини - збір бактерій, що живуть в організмах людей, - знайти інші мікроби, які можуть мати подібний вплив на цей шлях, і дослідити нові методи лікування, пов’язані з втратою апетиту та лікуванням хвороби. Лабораторія також хоче дослідити, чи можна застосовувати ліки для збільшення або зменшення спричиненого захворюванням шляху втрати апетиту, яким рухає SlrP. "Тепер, коли ми визначили цей механізм, який регулює апетит, ми хочемо його змінити і подивитися, чи зможемо ми зменшити апетит за допомогою цього механізму, щоб допомогти при метаболічних захворюваннях", - говорить Айрес.

Відкриття також вказує на можливість лікування інфекційних захворювань за допомогою інших підходів, крім антибіотиків, таких як харчове втручання. "Пошук альтернатив антибіотикам дуже важливий, оскільки ці препарати вже стимулювали еволюцію стійких до антибіотиків штамів", - говорить Айрес. Тільки в США щороку два мільйони людей заражаються стійкими до антибіотиків бактеріями, і щонайменше 23 000 людей щороку помирають як прямий результат цих інфекцій, повідомляє Центр контролю за захворюваннями США.