Печінка відіграє центральну роль у підтримці метаболізму в організмі. Однак через значні резерви пошкодження печінки від легкого до середнього ступеня зазвичай не асоціюється із помітним порушенням метаболічної функції.

Обмін вуглеводів

печінки

Порушення обміну цукру (глюкози) часто зустрічаються при захворюваннях печінки, особливо цирозі. Найпоширенішим є підвищення рівня цукру в крові. Непереносимість глюкози пов'язана з нормальним або підвищеним рівнем інсуліну в плазмі, що свідчить про резистентність до інсуліну.

Причини резистентності до інсуліну можуть включати:

  • через зменшення функціональної маси клітин печінки печінка не здатна метаболізувати глюкозу;
  • інсулінозв’язуюча здатність клітин печінки порушена;
  • Через зменшення здатності печінки розщеплювати гормони, рівень гормонів, що впливають на рівень цукру в крові, таких як інсулін та глюкагон, збільшується.

Також може спостерігатися зниження рівня цукру в крові при важких ураженнях печінки, таких як важкі, так звані при гострому фульмінантному гепатиті, а також при кінцевій стадії захворювання печінки, раку печінки та будь-якому більш серйозному ураженні печінки.

Причини:

  • зниження здатності печінки зберігати та синтезувати глікоген;
  • через зменшення печінкового кровотоку потік субстрату, необхідний для синтезу глюкози, менший;
  • вживання алкоголю стримує регенерацію глікогену, і як недоїдання, так і алкоголізм можуть сприяти зниженню рівня цукру в крові.

Обмін амінокислот та аміаку

За винятком кількох амінокислот з розгалуженим ланцюгом, більша частина амінокислот розщеплюється на сечовину в печінці, і лише невелика частка потрапляє в циркуляцію як вільні амінокислоти. При важкій печінковій недостатності вживання амінокислот пригнічується, тому кількість вільних амінокислот в циркуляції збільшується, що називається вище певної межі. призводить до «переповнення» аміноацидурією, тобто збільшенням виведення амінокислот із сечею. Токсичний продукт азотного обміну, аміак (NH3), майже виключно перетворюється в печінці в нетоксичний кінцевий продукт, сечовину, протягом циклу сечовини. При запущених захворюваннях печінки синтез сечовини часто зменшується і, як наслідок, аміак накопичується в крові. Амінокислотний метаболізм амінокислоти ілюструється. Підвищений рівень аміаку може мати низку наслідків, найважливішим з яких є порушення роботи мозку. Так звані. печінкова енцефалопатія (дисфункція печінки при захворюваннях печінки), як правило, пропорційна підвищеному рівню аміаку в крові, а терапевтичні втручання для зниження рівня аміаку в сироватці зазвичай призводять до клінічного поліпшення.

Синтез і деградація білка

Печінка виробляє багато білків. Найпоширеніший розлад білкового обміну при захворюваннях печінки: зниження рівня альбуміну в крові (гіпальбумінемія). THE гіпальбумінемія обумовлена ​​зменшенням синтезу внаслідок зменшення кількості та порушення функції печінкових клітин, і може бути наслідком зменшення споживання амінокислот з їжею. Організм намагається компенсувати це зменшення синтезу білка помірним розщепленням. Наявність черевної рідини при захворюваннях печінки збільшує зниження рівня альбумінів через високий вміст білка в черевній рідині, оскільки значна частина вмісту альбуміну в організмі знаходиться в черевній рідині.

Більшість факторів згортання крові також виробляються в печінці, і їх рівень та активність можуть бути нижчими при захворюваннях печінки. Деякі з цих факторів називають факторами згортання, залежними від вітаміну К, оскільки їх нормальна активність також залежить від поглинання жиру з кишечника, оскільки вітамін К є жиророзчинним вітаміном.

Детоксикація, гормональний обмін

Печінка відіграє помітну роль у метаболізмі багатьох речовин, гормонів та ліків, що виробляються в організмі. Він перетворює жиророзчинні речовини, які можуть накопичуватися в організмі, у водорозчинні, а отже сприяє їх виведенню у незміненому вигляді з жовчю та сечею.

Реакційноздатні групи різних сполук хімічно перетворюються печінкою (наприклад, шляхом окислення, відновлення, гідроксилювання), тим самим інактивуючи більшість із них, але можуть активувати і невелику їх частину. Жиророзчинні речовини печінкою шляхом кон’югації перетворюються у водорозчинні.

При захворюваннях печінки метаболізм деяких ліків змінюється, і ліки, що всмоктуються з кишечника, можуть потрапляти в системний кровообіг безпосередньо під час детоксикації печінки, минаючи детоксикацію печінки. Через порушення цих функцій слід бути обережними з деякими лікарськими засобами при наявності захворювань печінки, оскільки симптоми передозування можуть виникати дуже легко.

Печінка бере участь у інактивації та розщепленні багатьох гормонів (інсулін, глюкагон, тироксин, гормони надниркових залоз, чоловічі та жіночі статеві гормони). Порушення обміну речовин статевого гормону (естроген, тестостерон) відіграє роль у т.зв. при розвитку павукоподібних (зіркоподібні розширення капілярів), пахвовій та лобковій втраті волосся та атрофії яєчок, які є загальними супутниками хронічних захворювань печінки. Під час захворювань печінки змінений печінковий кровообіг також сприяє т. Зв фемінізація (фемінізація) у чоловіків, оскільки чоловічі гормони перетворюються в жіночі гормони поза печінкою через аномальне кровообіг. При алкогольних захворюваннях печінки пряму токсичну дію алкоголю на вісь яєчково-гіпофізарно-гіпофізарно-нервових центрів, що проявляється у зниженні рівня тестостерону в крові, також відіграє роль у формуванні фемінізації.

Ліпідний обмін

Жирні кислоти, які зазвичай поглинаються печінкою, і печінка перетворює їх у тригліцериди, надходять з раціону та жирової тканини. Певні жирні кислоти (особливо насичені жири) синтезуються з ацетату в печінці. Потім жирні кислоти можуть бути перетворені в тригліцериди, етерифіковані холестерином, включені у фосфоліпіди або окислені до вуглекислого або кетонових тіл. Якщо метаболізм сахарози з жирової тканини посилюється (наприклад, при вживанні алкоголю), у печінці накопичуються тригліцериди, розвивається жирова печінка.