герпесу людини

Це широка група ДНК-вірусів, які викликають переважно приховані інфекції у тварин та людей. Найважливішими для людини є:

  • вірус простого герпесу типів 1 і 2 (ВПГ 1, 2)
  • вірус вітряної віспи (VZV)
  • цитомегаловірус (CMV)
  • Вірус Епштейна-Барра (EBV, HHV 4)
  • віруси герпесу людини (HHV 6, 7, 8)

Віріон

Капсид покритий ліпідною мембраною. Розмір вірусу становить близько 100-180 нм і дуже чутливий до зовнішніх умов (переважно жирних розчинників та окислювачів). Він знаходиться між упаковкою та капсидом тегумент (білковий шар). Упаковка зумовлює деякі властивості - віруси чутливі до кислого рН та висихання, а також до неполярних розчинників та миючих засобів. Таким чином, інфекція передається лише безпосередній контакт з інфікованою людиною.

Вірус простого герпесу типу 1 (ВПГ 1)

Захворювання

  • клінічний прояв:
    • гінгівостоматит з лихоманкою, місцева лімфаденопатія - у ранньому дитинстві
    • тонзиліт
    • кератокон’юнктивіт
    • менінгоенцефаліт - може проявлятися протягом усього життя, має важкий перебіг, високу летальність і залишає важкі наслідки після загоєння.
    • губний герпес - мовлення у дорослих
  • ускладнення первинної інфекції - варицеліформне прорізування Капоші (Eczema herpeticatum; везикулярно-пустульозний)

Вірус простого герпесу типу 2 (ВПГ 2)

Захворювання

  • найчастіше вражає слизові оболонки статеві шляхи (головний член, шийка матки, піхви), переважно в статевому дозріванні. Характерна лихоманка і пухирі.
  • вірус може виділятися цервікальним секретом.
  • при неонатальній інфекції розвиток важкої генералізованої хвороби

Патогенез

  • Ворота входу: слизові оболонки найчастіше ротової порожнини
  • Розмноження вірусу
  • Розмноження через нейрони в сенсорну частину трійчастого ганглія (ggl. Gasseri), де він зберігається.
  • Під час імуносупресії активізується ендогенна інфекція і розвивається герпес (герпес).
  • воротами для ВПГ 2 є слизова оболонка статевих шляхів і місце персистенції = нервові ганглії в малому тазі

Діагностика

  • виділення вірусу зі слини, вмісту пухирів, ліквору
  • ПЛР
  • серологічне виявлення антитіл - ІФА

Епідеміологія

Джерелом вірусу є людина, яка проливає його від вірусу слина, цервікальний секрет (симптоми захворювання можуть бути відсутні).

Вірус вітряної віспи (VZV)

Захворювання

Клінічно вірус проявляється як (вітрянка). Курс, як правило, легкий, з трохи підвищеною температурою. Якщо первинне зараження відбувається в зрілому віці, можуть виникнути ускладнення. Реактивація ендогенного вірусу клінічно проявляється у вигляді оперізуючого лишаю.

Патогенез

  • вхідні ворота - дихальні шляхи
  • множення
  • гематогенно поширюється на шкіру та слизові оболонки, де викликає утворення пухирів
  • персистенція в спинномозкових гангліях міжреберних нервів - коли імунітет ослаблений, він антероградно поширюється в чутливу область даного нерва і розвивається оперізуючий лишай.

Діагностика

Цитомегаловірус

Тип NK джерело Спосіб передавання Виникнення Захворювання Діагностика Терапія Вакцинація Ідентифікатор MeSH Medscape
Цитомегаловірус
Herpesviridae

запалення плаценти, викликане ЦМВ
дсДНК
людина
вертикально (трансплацентарно, пологи, грудне молоко), рідини в організмі
космополітичний
інфекційний синдром мононуклеозу, гепатит, ретиніт, енцефалопатія
серологія, виділення вірусів, виявлення Ag, ПЛР
симптоматичні, противірусні, гіперімунні Ig
у розробці
D003587
215702

Ним заражається 90% дорослого населення.

Первинна інфекція

Первинна інфекція зазвичай протікає легко або безсимптомно. Це проявляється як:

  • інфекційний синдром мононуклеозу,
  • гарячкове захворювання з лімфаденітом,
  • гепатит (переважно у немовлят),
  • серйозні вроджені інфекції (мікроцефалія, сліпота, гепатомегалія, пурпура),
  • вроджена або постнатальна інфекція - зазвичай безсимптомна,
  • рідко пневмонія, коліт, менінгіт.

Реактивація u імунодепресивний проявляється як:

  • гарячкове захворювання з лімфаденітом,
  • пневмонія,
  • септична хвороба,
  • коліт, езофагіт,
  • ретиніт (переважно у ВІЛ-позитивних),
  • енцефаліт.

Після трансплантації нирки зараження вірусом може стати причиною відмови від трансплантації.

Патогенез

Шлюзом є дихальні шляхи або верхні відділи шлунково-кишкового тракту. Потім відбувається розмноження і подальше гематогенне поширення. Це пов’язано з атеросклерозом та рестенозом після операцій на серці. Вірус зберігається в клітинах слинних залоз, ниркових канальцях і лейкоцитах. Інфікована особа іноді виділяє віруси слина, сеча, цервікальний секрет і грудне молоко.

Діагностика

Вирощування

Вирощування легко. CMV зростає із типовим цитопатичним ефектом через 5-25 днів на диплоїдні клітини людини. Ідентифікацію можна прискорити за допомогою доказів ядерних включень з одноядерними антитілами (24-48 годин). Ми можемо використовувати для вирощування сечу, слину, вагінальний секрет, грудне молоко (важко), лейкоцити (важко).

Швидка діагностика

Виявлення антигену та мікроскопія нечутливі. Використовуються докази нуклеїнової кислоти (ПЛР). Це швидко і надійно. Можна використовувати більшість типів зразків. Також можливо проводити кількісні визначення. ПЛР є більш чутливим, ніж культура.

Свідчення антитіл

Визначають IgG, IgM або IgA. IgG є анамнестичними, мало важливими для діагностики реактивації, можна визначити авідність IgG. І IgM, і IgA важливі при гострих інфекціях та реактиваціях. Описані неспецифічні реакції. Серологія - це лише орієнтаційний метод. Антитіла не свідчать про імунітет.

Терапія

  • Гіперімунний гамма-глобулін
  • Противірусне лікування:
    • ганцикловір;
    • фоскарнет;
    • спеціальні нові противірусні засоби (цидофовір).
  • Профілактика у пацієнтів високого ризику;
    • ацикловір (не підходить для лікування запущеної інфекції).

Профілактика

Наразі спроби вакцинації зазнали невдачі. Існують епідеміологічні заходи у реципієнтів органів (негативні реципієнти ЦМВ не повинні отримувати органи від позитивного донора ЦМВ) - через високу щільність населення це важко спостерігати.

Вірус Епштейна-Барра (EBV)

Широко поширений вірус, починаючи з 10 років практично цілі . Невелика частка клінічно проявляється. Асоціація з Лімфома Беркітта діти в Африці та носоглоткова карцинома в Азії.

Захворювання

  • клінічні прояви, такі як стенокардія з лімфаденітом, лихоманка та порушення функції печінки.
  • відносно тривале відновлення

Патогенез

  • вхідні ворота - дихальні шляхи
  • В - клітинна проліферація та стійкість
  • стійка наявність антитіл та імунітету до реінфекції.

Діагностика

  • ізоляція складна і практично не робиться.
  • серологічна діагностика
    • докази неспецифічних антитіл (реакція Пола-Баннелла.)
    • докази специфічних антитіл - непряма імунофлуоресценція, ІФА

Епідеміологія

Вірус поширюється по краплях і широко поширений у всьому світі.

HHV-6 та HHV-7

HHV-6 та HHV-7 належать до сімейства Herpesviridae. HHV-6 поділяється на два підвиди - HHV-6A та HHV-6B. Вони являють собою віруси з оболонкою, які містять дволанцюжкову ДНК. Розмір віріона становить 120-150 нм. Вони розмножуються в ядрі, дозрівають у цитоплазмі. Вони є лімфотропними вірусами, подібними до ЦМВ, вони зберігаються в організмі все життя.

Діагностика

  • На основі клінічних ознак;
  • серологія - антитіла IgG та IgM імунофлюоресценцією або методами ІФА;
  • вирощування - вимогливе, на спеціальних лімфоцитарних грунтах;
  • ПЛР - з різних тканин, найбільш чутливий метод.

Прояви інфекції

Первинне зараження зазвичай відбувається в дитячому віці, часто без симптомів. HHV-6 спричиняє один з найбільш відомих проявів цих вірусів - незначний гарячковий стан у немовлят та дітей раннього віку або з екзантемою - exanthema subitum (шосте дитяче захворювання), або без шкірних проявів. Серйозність зростає із збільшенням захворюваності фебрильні судоми. Це також викликає подібні прояви HHV-7. Інфекція поширюється по повітрю. Після інкубаційного періоду 5-12 днів починається висока температура без хвороби синця тривалістю близько 3 днів, що характерно для захворювання. У момент перепаду температури висівається дрібна висипка, яку потрібно відрізняти від токсоалергічної (після антибіотиків, які часто дають).

Рідкісні клінічні прояви є енцефаліт, гепатит, подія. інфекційний синдром мононуклеозу. [1]

При імунодепресивних (лімфопроліферативні захворювання, після трансплантації.) Існує ймовірність реактивації інфекції.

HHV-6A є більш нейротропним, його часто можна виявити у пацієнтів із запальним захворюванням ЦНС (розсіяний склероз).

Терапія

Терапія симптоматична.

Тип NK джерело Спосіб передавання Виникнення Захворювання Діагностика Терапія Ідентифікатор MeSH
Вірус герпесу людини 8
Herpesviridae

Саркома Капоші
дсДНК
людина
статевий акт, кров
космополітичний
Саркома Капоші (ВІЛ +), інші злоякісні утворення (ангіосаркома), хвороба Каслмена
серологія, виявлення антитіл проти ядерного антигену, ДНК HHV-8
ми ще не знаємо ефективного причинного лікування
D019288

  • HHV-8 (Вірус герпесу людини 8), також відомий як КШВ (Герпесвірус, асоційований з саркомою Капоші) - це сімейний вірус dsDNA Herpesviridae.
  • Описано у пацієнтів з порушенням імунітету (ВІЛ).
  • При імунодефіциті викликає саркому Капоші (мезенхімальна злоякісна судинна пухлина).
  • Інші захворювання, спричинені вірусом, включають в першу чергу ексудативна лімфома (коли розвивається злоякісна В-лімфома) або хвороба Каслмена.
  • Це також трапляється у імунокомпетентних осіб, викликаючи лише приховану інфекцію.
  • Діагностика поточного стану тільки за допомогою ПЛР.
  • Серологічна діагностика: антитіла IgG - анамнестичні [2] .

Посилання

Пов’язані статті

Список літератури

  • ОРАЦЕК, Іржі. Основи медичної мікробіології. 1-е видання. Прага: Видавництво Karolinum, 2000. вип. 1. ISBN 80-246-0006-4.

  • BEDNÁŘ, Марек. Медична мікробіологія. 1-е видання. Марвіл, 1999.

  • ЖАМПАЧОВА, Єва. Лекції та матеріали др. Гриби для завантаження [Інтернет]. [цит. 20.04.2012]. .