Торрес Замудіо, Сезар *
* Заслужений професор Університету Перуани Каєтано Ередіа
Хронічна ниркова недостатність визначається як прогресуюча, як правило, незворотна втрата швидкості клубочкової фільтрації, що призводить до сукупності симптомів та ознак, званих уремією, і яка в кінцевій стадії несумісна з життям (1).
Існує безліч причин хронічної ниркової недостатності (2). Більше ніж перелік причин, які його породжують, доречно підкреслити, що основні причини з часом змінювались. Раніше гломерулонефрит вважався найчастішою причиною ниркової недостатності, однак перше місце займає діабетична нефропатія, особливо в розвинених країнах (3), а потім гіпертонічний нефросклероз, а гломерулонефрит - третє. Ці причини пояснюють ці зміни, тому цукровий діабет перетворився на пандемічну хворобу, яка продовжує зростати (3,4,5). З іншого боку, постійні успіхи в адекватному лікуванні гломерулонефриту перешкоджають переходу хвороби в хронічну форму, і тому її значення в генезі ниркової недостатності зменшується (6,7).
Стосовно механізмів прогресування хронічної ниркової недостатності слід зазначити, що як тільки основна причина спричинила руйнування низки нефронів, будуть запущені механізми, які намагатимуться замінити функцію знищених нефронів. Гіпертрофія та гіперфільтрація решти клубочків, які, якщо їх не виправити, в кінцевому підсумку поступово їх руйнують.
Хронічна ниркова недостатність є проблемою охорони здоров’я у всьому світі, кількість пацієнтів зростає як у розвинутих, так і в країнах, що розвиваються (3). Як наслідок, необхідність вдаватися до діалізу та/або процедур трансплантації нирки зростає, а отже, вартість догляду поступово зростає. Ще однією особливістю є те, що вік пацієнтів, які потрапляють до програми гемодіалізу, збільшується. Наприклад, в Японії дві третини всіх хворих на діаліз старші 60 років, а половина старше 65 років (3).
З двох типів діалізу найбільш широко застосовується гемодіаліз (ГД), який досягає від 80 до 90%. Безперервний амбулаторний перитонеальний діаліз (CAPD) застосовують у 10-20%, за деякими винятками. Таким чином, у Гонконгу та Новій Зеландії відсоток становить 80 та 50% відповідно (8,9,10). Індивідуальні та багатоцентрові дослідження, проведені в HD та CAPD, показують, що між двома методами не існує суттєвих відмінностей щодо результатів (9). При виборі типу діалізу зазвичай беруться до уваги такі фактори, як супутні захворювання, життя та соціальна ситуація кожного пацієнта, а також інформація нефрологічної спільноти про різні методики (9). Іншими чинниками, які слід враховувати, є переваги пацієнта та сім'ї, здатність виконувати технічну процедуру з точки зору безпеки та ефективності, витрати, анатомічні обмеження, такі як грижі, пошкодження хребців, та фізіологічні обмеження, такі як транспортування очеревини (9,11,12,13).
Як уже зазначалося, гемодіаліз є найбільш широко застосовуваною процедурою. Адекватним діалізом вважається, коли відсоток видобутої сечовини у сироватці крові перевищує 70% показника сечовини у сироватці до діалізу або коли кліренс сечовини на основі кінетичних моделей сечовини (Kt/v) перевищує 1,2 (14). Останнім часом у процесі експериментів щоденний гемодіаліз проводиться з чудовими результатами: кращий гематокрит, кращий контроль артеріального тиску, харчування, психічний стан, соціальна функція, менша захворюваність і, отже, менша потреба в госпіталізації (15).
Трансплантація нирки з самого початку вважалася вибором лікування з різних причин, і всі вони є вагомими. Пожертва може бути від живої людини або від трупа. Вибір залежить від культурних, соціально-економічних, правових, релігійних факторів. Все ще існують великі відмінності між країнами у типі та частоті трансплантацій. Тенденція до збільшення частоти трансплантацій у таких країнах, як Іспанія. США, Швеція Нова Зеландія (10.11). Частота нижча в Японії, Німеччині, Франції, Італії. Однак слід підкреслити, що навіть у країнах з найвищою частотою трансплантацій кількість пожертв все ще недостатня для компенсації ситуації, що склалася у списках очікування трансплантації нирки (13). У більшості країн трансплантація нирки проводиться від донорських трупів, в Іспанії та Франції 100% трансплантацій - від донорських трупів (10).
Іншим аспектом хронічної ниркової недостатності, на якому важливо наголосити, є спосіб уповільнення прогресування ниркової недостатності. Було зазначено, що контроль артеріального тиску, глікемії у хворих на цукровий діабет та білкова дієта є важливими для досягнення цієї мети (3,16,17,18). Вже багато років відомо, що гіпертонія прискорює прогресування хвороби нирок, і, в свою чергу, гіпертонія може посилюватися внаслідок пошкодження нирок, утворюючи таким чином порочний цикл. Тому важливо адекватно контролювати високий кров'яний тиск. Різноманітність ефективних гіпотензивних засобів величезна; однак, є експериментальні та клінічні дані, які вказують на те, що використання інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту або блокаторів ангіотензину II має переваги порівняно з іншими гіпотензивними засобами. Застосування блокаторів АПФ навіть рекомендується навіть пацієнтам із нормотензивною патологією з протеїнуричною хворобою нирок (16,17).
Ймовірно, що комбіноване застосування засобів, що блокують ангіотензинову систему реніну в адекватній дозі, посилить терапевтичний ефект. Подібним чином, додавання нових блокаторів альдостерону може зробити лікування захворювання нирок більш ефективним (18).
Важливість генетики, яка допомагає нам краще зрозуміти переваги препаратів, що інгібують ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, може забезпечити нам більш ефективні терапевтичні заходи, які не тільки уповільнюють розвиток пошкодження нирок, але й викликають регрес або ремісію хронічного захворювання нирок (28).
1. Bricker NS, Morrin PAF і Kime SW Jr. Патологічна фізіологія хронічної хвороби Брайта. Am J Med 1960; 28: 77. [Посилання]
2. Бредлі СЕ. Патологічна фізіологія уремії при хронічній хворобі Брайта. Спрінгфілд Томас, 1948. [Посилання]
3. Курокава К, Нангаку М, Сайто А та ін. Сучасні проблеми та перспективи хронічної ниркової недостатності. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 53-56. [Посилання]
4. Лоренцо V, Мартін Уркуйо Б. Епідеміологічний аналіз збільшення термінальної ниркової недостатності, асоційованої з діабетом типу 2. Nefrología 2000; (Додаток 5) XX: 77-81. [Посилання]
5. Ritz E, Schomig M. Хворі на діабет з нирковою недостатністю. Нефрологія 2000; XX: 16-24. [Посилання]
6. Johnston F, et al. Оцінка використання пеніциліну для контролю спалахів гострого постстрептококового гломерулонефриту. Педіатричний інфекційний журнал 1999; 18: 327-332. [Посилання]
7. Kasahara T, et al. Прогноз гострого постстрептококового гломерулонефриту чудовий у дітей при адекватному діагнозі. Pediatrics International 2001; 43: 364-367. [Посилання]
8. Реєстраційний комітет Іспанського товариства нефрології. Звіт про діаліз та трансплантацію Іспанського товариства нефрології за 1999 рік. Nefrología (У пресі) 1999. [Посилання]
9. Lampreabe I, Muñiz ML, Zárraga JJ та ін. Оцінка інтегрованої замісної терапії у пацієнтів із термінальною нирковою недостатністю, вибір проти вибору Nefrología 2001; XXI (Додаток 5): 4-13. [Посилання]
10. Система ниркових даних США USRDS. Річний звіт про дані. Am J Kidney Dis 1999; 34: 40-50. [Посилання]
11. Монтоліу Дж., Лоренцо В. Хронічна ниркова недостатність. У посібнику з клінічної нефрології. Діаліз та трансплантація нирки. Вид: Лоренцо V і Колс. Harcourt Brace 1998; 7: 183-213. [Посилання]
12. Diaz-Buxo HA, Gotch FA, Folden TI та ін. Адекватність перитонеального діалізу. Модель для оцінки доцільності за допомогою різних методів. Нирки Int 1999; 33: 2493. [Посилання]
13. Міранда Б, Каньон Дж., Ная Н.Т., Куенде Н. Національна організація з трансплантації. Донорство та трансплантація нирок в Іспанії 1988 - 1999 рр. Nefrologia 2000; XX (Suppl 5): 45 ? 54. [Посилання]
14. NKF DOQI. Рекомендації з клінічної практики для перитонеального діалізу Ініціювання діалізу. Am J Kidney Dis 1977; 40: 570. [Посилання]
15. Твардовський З.Я. Ускладнення доступу крові та тривалість життя при фрікуентному (щоденному) гемодіалізі та при звичайному гемодіалізі. Семінари з діалізу 1999; 12: 451- 454. [Посилання]
16. Ruggenenti P, Perna A, Ghepardi G. et al. Функція нирок та потреба в діалізі у хворих на хронічну нефропатію, які тривалий час приймають раміприл: подальше дослідження REIN. Lancet 1998; 352: 1252 ? 1256. [Посилання]
17. Курокава К, Вплив кандесартану на протеїнурію хронічного гломерулонефриту. J Hum Hypertens 1999; 13 (Додаток 1): 557-560. [Посилання]
18. Хостетер Т.Г., Розенберг М.Є., Ібрагін Х.Н. та Юкневіцій І.Альдостерон при прогресивній хворобі нирок. Семінари з нефрології 2001; 21: 573-579. [Посилання]
19. Міята Т, Нангаку М, Сусукі Д та ін. Ген, що переважає мезангіуїн, Megsin, - це новий серпін, регульований при IgA-нефропатії. J Clin Invest 1998; 120: 828 ? 836. [Посилання]
20. Кін В. Прогресування ниркової хвороби. Вступ. Семінари з нефрології 2001; 21: 533 ? 534. [Посилання]
21. Warnot DG. Профілактика, захист та внутрішньониркова ренін-ангіотензинова система. 2001; 21: 593-602. [Посилання]
22. Гіббонс Г.Х. Патофізіологія гіпертонії. Значення ангіотензину II у серцево-судинному ремоделюванні. Am J Hypertens 1998; 11: 1775-1815. [Посилання]
23. Прикордонний В.А., Шляхетний Н.А. Трансформуючий фактор росту В при фіброзі тканин. N Engl J Med 1994; 331: 1286 ? 1292. [Посилання]
24. Border WA, Noble Н. Максимізуючий гемодинамічно-незалежний ефект антагоністів ангіотензину II при фіброзних діадезах. Семінари з нефрології 2001; 21: 563-572.
25. Земін С і Купер М.Є. Роль ангіотензиву II при пошкодженні тубулоінтерстицію. Семінари з нефрології 2001; 21: 554-562. [Посилання]
26. Випробувальна дослідницька група з контролю та діабету щодо діабету Вплив інтенсивного лікування діабету на розвиток та прогресування довгострокових ускладнень при інсулінозалежному цукровому діабеті. N Engl J Med 1993; 329: 997-86. [Посилання]
27. Оцінка профілактики серцевих наслідків (HOPE) Дослідники: Вплив раміприлу на серцево-судинні та мікросудинні наслідки у людей із цукровим діабетом: Результати дослідження HOPE та досліджень MICRO-HOPE. Lancet 2000; 355: 253-259. [Посилання]
28. Boonstra A, de Zeeuw D, de Jong PE та Davis G. Роль генетичної мінливості в системі ренінових ангіотензинів при діабетичній та недіабетичній нирковій хворобі. Семінари з нефрології 2001; 21: 580-592. [Посилання]
29. Сирянен Дж., Мустонєв. Дж., Пастернак А. Гіпертригліцеридемія та гіперурикемія є факторами ризику прогресування нефропатії IgA. Nephrol Dial Transpl 2000; 15: 34 ? 42. [Посилання]
30. Ohno I, Hosoya T, Gomi H, et al. Сироваткова сечова кислота та ниркові прогнози при IgA-нефропатії. Нефрон 2001; 87: 333 ? 339. [Посилання]
31. Iseki K, Oshiro S, Tozawa M, et al. Значення гіперурикемії для легкого виявлення ниркової недостатності у когорти обстежуваних. Hyperten Res 2001; 24: 691- 697. [Посилання]
32. Kang DH, Nakagawa T, Feng L. et al. Роль сечової кислоти у прогресуванні ниркової хвороби. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 2888 ? 2897. [Посилання]
33. Segerer S, Nelson PJ, Schlondorff D. Хемокіни, хемокінові рецептори та захворювання нирок: від фундаментальної науки до патофізіологічних та терапевтичних досліджень. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 152-176. [Посилання]
34. Россі Д, Злойник А. Біологія хемокінів та їх рецепторів. Annu Rev Immunol 2000; 18: 217-242. [Посилання]
35. Anders HJ, Vielhauer V, Kretzler M, et al. Експресія хемокіну та хемокінових рецепторів під час ініціювання та вирішення імунокомплексного гломерулонефриту. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 919-931. [Посилання]
36. Anders HJ, Vielhauer V та Schlondorff D. Хемокіни та хемокінові рецептори беруть участь у вирішенні або прогресуванні ниркової хвороби. Нирки Int 2003; 63: 401-415. [Посилання]