Артеріальний тромбоз або закупорка артерій стоїть за фатальними захворюваннями, які вважаються популярними захворюваннями: інфаркт міокарда, катастрофи судин головного мозку та оклюзія периферичних судин. На формування штекера потрібно лише кілька секунд. Несподівано згущені тромбоцити запобігають надходженню збагаченої киснем крові та потрапляння до життєво важливих органів.
З двох сторін тромбоз може відбуватися в судинній системі, в артеріях, також відомих як артерії, або в варикозному розширенні вен або вен. Венозний тромбоз, включаючи часто летальну емболію легенів, запобігає антикоагулянтною терапією. Інші фактори відповідають за тромбоз артерій - пояснює основи захворювання, яке також призводить до інфаркту міокарда Професор Дьєрдь Бласко, головний лікар Центру тромбозів.
Венозна сторона тромбоз відповідає за уповільнення кровообігу та активацію компонентів згортання крові. В кінці ускладненого процесу утворюється білок, який називається фібрином, і утворює мережу, яка також запобігає подальшій втраті крові від наших ран. Однак у кровоносних судинах існує смертельний ризик, якщо утвориться така мережа, яка в основному є білковою.
При тромбозі артерій однак скупчення тромбоцитів, цих крихітних тіл без ядра, є головною відповідальністю. Тромбоцити, як називають тромбоцити лікарі, реагують на будь-який зовнішній (фізичний) вплив згортанням.
На венозній стороні склад тромбу також різний, додає головний фахівець з коагуляції, і згусток містить переважно вищезгадану фібринову мережу, а пробка, яка викликає закупорку артерій, складається з тромбоцитів, які злипаються.
Один кубічний міліметр крові приховує не менше чотирьохсот тисяч тромбоцитів, тому важливо це розуміти все, що стимулює ці тіла злипатися, може спричинити серцевий напад або інсульт Попереджує професор Бласко. Найважливішим пусковим механізмом є утворення атеросклеротичного нальоту, який являє собою грудку твердості бетону, що містить жири, холестерин і білі кров’яні клітини. Зібравшись під внутрішнім шаром клітини, він виступає всередину посудини і звужує поперечний переріз. У вужчому судинному коридорі швидкість потоку неминуче зростає, що саме по собі може спричинити злипання.
Тромбоцити також можуть прикріплюватися до ряду зовнішніх факторів. До них належать певні ліки або, наприклад, зміїна отрута та адреналін у крові через стрес. Під впливом тромбоцитів пробка утворює блискавку швидко протягом 10 секунд. За цей короткий час також відбувається низка шкідливих супутніх біохімічних змін. Хоча атеросклероз є поступовим процесом, сам артеріальний тромбоз розвивається різко.
Примітно, що кальциновані бляшки піддаються посиленому фізичному впливу на сторону кровотоку. Сумним і швидким наслідком є те, що край потоку краю бляшок поступово слабшає, і це лише питання часу, коли «плече» бляшки розірветься: у цьому випадку матеріал нальоту забиває посудину, і якщо це трагічний розвиток поодинці було недостатньо, в результаті розриву тромбоцити відразу накопичуються і злипаються. Циркуляція зупиняється, загрожуючи життю пацієнта.
Що можна зробити? Слід запобігати агрегації тромбоцитів у пацієнтів, щоб запобігти інфаркту та інсульту, радить професор Бласко. За відсутності тромбоцитарної пробки шанси пацієнта на виживання значно зростають, незважаючи на непрохідність нальоту. Одним з найдешевших та найпоширеніших профілактичних засобів є аспірин, хоча він не запобігає появі скупчень у чверті пацієнтів. Інші діючі речовини (клопідогрель, деякі протизапальні лікарські засоби тощо) також мають протизлежувальну дію, тому вони мають протиінфарктну та профілактичну інсультну дію.
Вони потребують лікування людей, які страждають на цукровий діабет, страждають ожирінням, людей похилого віку, людей з високим кров'яним тиском та людей із захворюваннями метаболізму, серед інших. Хоча повного захисту не можна гарантувати, ризик серцевого нападу знижується на 25-35%, якщо фахівець доглядає за пацієнтом із підвищеним ризиком. Після індивідуальної оцінки ризику можна прийняти обґрунтоване рішення щодо того, які ліки можна застосовувати.