Американські дослідники успішно ідентифікували ISGF3, головну регуляторну молекулу в генах-супресорах пухлини, що беруть участь у розвитку чистого клітинного раку ниркової клітини (ccRCC) через їх несправність. Зі збільшенням концентрації ISGF3 у ракових клітинах розмір пухлин зменшувався, і вони розпадалися на менші вузлики.

Дослідники з Філадельфійського університету та Університету Томаса Джефферсона виявили причини та наслідки інактивації генів супресорів пухлини, визначивши основну регуляторну молекулу. Їх стаття була опублікована в журналі eLIFE, повна стаття доступна за таким посиланням: Кілька супресорів пухлини регулюють HIF-залежний цикл негативного зворотного зв'язку за допомогою ISGF3 при прозорому клітині раку нирок людини.

У дослідженнях на клітинах миші та людини дослідники виявили, що основною причиною розвитку ccRCC була інактивація гена-супресора пухлини VHL.

лікування

Гени, що пригнічують пухлину, уповільнюють поділ клітин, виправляють дефекти ДНК і безпосередньо запрограмують загибель клітин, тобто "повідомляють" клітинам, коли вони повинні загинути. Мутації або інактивація цих генів заважають їм нормально функціонувати, що призводить до неконтрольованого поділу клітин та появи пухлин. Інактивація VHL зазвичай супроводжується мутаціями інших генів супресорів пухлини, які також впливають на гени, що беруть участь у ccRCC (наприклад, PBRM1 та KDM5C).

Дослідники дослідили, чи відбувається інактивація генів супресорів пухлини в одному і тому ж біохімічному шляху, тобто незалежно вони один від одного чи ні. У моделях експресії генів дослідники виявили, що гени VHL, PBRM1, KDM5C, SETD2 та BAP1 пов'язані з молекулою ISGF3 (фактор експресії гена, стимульований інтерфероном 3), який відіграє ключову роль у реакції організму на вірусні інфекція. Коли дослідники змінили процес і збільшили концентрацію регуляторів ISGF3 в ракових клітинах ccRCC, розмір пухлин зменшився, і вони потрапили в крихітні вузлики.