прояви

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Аннали системи охорони здоров’я Наварри

друкована версія В ISSN 1137-6627

Anales Sis San NavarraВ т.31В в додатково.3В ПамплонаВ 2008

Клінічні прояви тиреоїдної офтальмопатії

Клінічні прояви офтальмопатії щитовидної залози

Р. В. Ферндез-Герміда, С. Пінар, Н. Мурузбал

Офтальмологічна служба. Лікарня Крусес. Баракальдо. Біскайський.

Ключові слова: Хвороба Грейвса. Офтальмопатія. Екзофтальм. Втягування століття. Орбітальна декомпресія.

Ключові слова: Хвороба Грейвса. Офтальмопатія. Екзофтальм. Втягування кришки. Орбітальна декомпресія.

При природному перебігу хвороби не обов'язково спостерігається паралельний розвиток тиреотоксикозу та офтальмопатії. Еутиреоз є досить частим (15-30%) у пацієнтів із виразною картиною офтальмопатії і, навпаки, тиреотоксикоз не завжди супроводжується очними проявами 3 .

Хоча двосторонній екзофтальм з ретракцією століття є майже патогномонічним для офтальмопатії щитовидної залози, у багатьох пацієнтів, направлених до офтальмолога з проптозом, немає очевидної історії хвороби Грейвса-Базедова. Відповідно до Char 4, менше 60% пацієнтів з офтальмопатією мають підвищений рівень Т3 або Т4 на момент настання клінічної картини.

Всі офтальмологічні ознаки та симптоми, очевидні при офтальмопатії Грейвса, можуть бути включені в два основних явища: інфільтрація та набряк ретробульбарного простору через відкладення ГАГ, високо гідрофільний та обмеження зовнішньої моторики очей через подальший інфільтраційний фіброз м'язів.

З точки зору концепції та номенклатури важливо відрізняти офтальмопатію Грейвса від хвороби Грейвса (тиреотоксикоз з офтальмопатією або без неї).

Опис клінічної картини

Існує велика варіативність щодо клінічної експресії, в тому числі від невеликих анатомічних змін, що межують з індивідуальним різноманіттям, до великих допоміжних деформацій при отриманні найбільш агресивних хірургічних та променевих методів лікування 6 .

Пальпебральна ретракція є головним ознакою афектації. Це частіше виникає у верхній повіці. Оголюється область рогівкової кінцівки, що відповідає дванадцятій годині, зазвичай покрита повікою на 1 мм. Механізм неоднозначний: з одного боку, спостерігається симпатичний гіпертонус м’яза Мюллера, з іншого - фіброз і спайки в пальпебральних ретракторах, а також гіперфункція верхнього м’яза прямого ліватора, вторинного до фіброзу нижньої прямої кишки. Фіброз леватора призводить до пальпебральної весняної екскурсії та асинергії нижнього погляду 7 .

У випадках важкого проптозу може відбуватися знезараження апоневрозу елеватора, що з’являється птоз століття. Це дає нам цікавий диференціальний діагноз із птозом міастенії, аутоімунним процесом, не рідко пов’язаним із хворобою Грейвса-Базедова. Так, від 15 до 20% пацієнтів з міастенією мають захворювання щитовидної залози, включаючи еутиреоїдний тиреоїдит, діагностований за наявністю аутоантитіл.

Позаочні м’язи

Велика м’язова гіпертрофія з’являється внаслідок інфільтрації оболонок і волокон, які характерно частіше впливають на черевну (м’ясисту) частину і часто на м’язову вставку в верхівці орбіти.

Сухожилля вставки склери завжди поважається, хоча мікроскопічно помітна гіперемія сухожилля та кон’юнктиви, яка його покриває.

У м’язі відбувається послідовна еволюція, вторинна щодо імунологічного процесу: наявність лейкоцитів, підвищена проникність судин та вироблення глікозаміногліканів фібробластами 9. Коли міозит, спричинений цим запальним процесом, переходить у хронічну форму, це може призвести до атрофії та розростання сполучної тканини з наступним фіброзом та встановленням обмежувальної офтальмопатії або навіть до появи ділянок атрофії (м’язова зона без волокон). Міопатія з’являється незалежно від метаболічної ситуації пацієнта: гіпер, гіпо або еутиреоїдної.

Диплопія, яку деякі пацієнти називають розмитим або нефокусованим зором, з’являється у випадках більш тривалої еволюції, коли лімфоплазматична інфільтрація та набряк підгострої фази поступаються місцем фібробластичному клітинному переважання. М'язи менш розтягуються, існують обмеження в рухах земної кулі, і це породжує різні картини офтальмоплегії внаслідок механічного впливу (рестриктивна офтальмопатія). Потовщення прямих м’язів перешкоджає дренуванню увеосклералів у різних положеннях погляду, сприяючи гіпертонусу водянистої вологи та розвитку нейропатії зорового нерва. Від 25 до 65% ендокринних екзофтальмів мають підвищений внутрішньоочний тиск у первинному погляді.

Орбітальний жир

Збільшений обсяг жиру з’являється в позаконічному та передсептальному відділах (інфільтративна жирова офтальмопатія, із залученням м’язів або без них, що може бути невидимим). Збільшення обсягу жиру відбувається за рахунок клітинної інфільтрації та набряків його сполучних перегородок, не спостерігається гіперплазії такого ж (рівна кількість жиру, але з більшим обсягом), що становить етіологічний фактор першого порядку при зміні зворотного територія верхньої офтальмологічної вени. У передсептальній ділянці жирова грижа та набряк призводять до появи мішків, що нагадують блефарохалазію. Тривалий набряк викликає більш виражену гіперпігментацію періокулярної шкіри вранці і надає пацієнтові відчуття періокулярного тиску 10 .

Слізні залози

Рогівка та кон’юнктива

Хронічна гіперемія кон’юнктиви (більш виражена в області горизонтальних прямих м’язів) та хемоз кон’юнктиви дуже вражають. Пацієнти скаржаться на свербіж, піщинку, епіфору, світлобоязнь та відчуття стороннього тіла. Це виробляється прискореним випаровуванням водної складової сльози за рахунок збільшення очної щілини.

Вищий лімбічний кератокон’юнктивіт Теодора пов’язаний з офтальмопатією Грейвса. Взаємозв'язок між обома суб'єктами незрозумілий (випадково або через механізм офтальмопатії, який ще не виявлений, що спричиняє місцеві зміни вазомоторного тонусу кон'юнктиви).

Зоровий нерв

Оскільки м’язи на очноямковій верхівці дуже потовщені (до 6-7 разів більше її діаметра), нерв буде сильно стиснутий, як показано на сканерних зображеннях. Ці самі фотографії показують, що нейропатія не має нічого спільного з вираженим екзофтальмом. Отже, з цього випливає, що для поліпшення нейропатії декомпресію потрібно робити в задній третині орбіти і найближче до кільця Цінна (задній етмоїд).

Зміна фотомоторних реакцій (парадоксальний рефлекс Маркуса-Ганна) - ще один клінічний факт, який слід враховувати у разі оцінки зорової нейропатії (дуже серйозні випадки). У випадках помірної або важкої екзофтальмії можливою фундускопічною знахідкою, разом із змінами папілярних та венозних дерев, є ретинохороїдальні складки внаслідок прямого стискання заднього полюса.

Неінфільтративна офтальмопатія

Симптоми непомітні: втягування століття, окорухова асинергія, фіксований погляд тощо. Ці симптоми можуть регресувати при лікуванні загальної хвороби і навіть спонтанно протягом наступних місяців після досягнення еутиреоїдного стану у пацієнтів.

Навряд чи існує якась м’язова патологія, хоча на сканері вони можуть мати незначне потовщення м’язів. Зважаючи на початковий стан картини, існує можливість, що спонтанне поліпшення з’являється протягом перших 6 місяців еволюції.

Інфільтративна офтальмопатія

Міопатія

Коли у пацієнтів спостерігаються зміни в м’язах через запалення, набряки та подальший фіброз, виникають порушення злиття зображень з появою диплопії. Він може з’являтися спонтанно, посилюватися вранці, покращуватися протягом дня завдяки спробі злиття, яку він робить і якої не завжди вдається досягти.

М'які тканини очниць

Напад і ураження м’яких тканин відбувається підгостро або хронічно. Це може тривати місяцями і може бути періодичним та змінним у своєму розвитку. Набряк повік, хемоз, закладеність вен, сльозотеча та запалення та збільшення об’єму слізних залоз спричинятимуть дискомфорт та дискомфорт. Хворі погіршуються вранці і покращуються протягом дня. Фотофобія є безперервним, а порушення венозного дренажу внаслідок потовщення м’язів можуть спровокувати картину застійних явищ на орбітах.

Орбітальний верхівковий синдром

У цьому розділі ми оцінюємо, особливо наявність та/або ступінь невропатії, яку може мати пацієнт. Спосіб моніторингу еволюції полягає у знятті гостроти зору на відстані, фотомоторному рефлексі, вивченні хроматичної зорової функції за допомогою тесту Ісіхари, дослідженні сосочка і лише у випадках клінічної підозри, практиці КТ для виключення присутності синдрому орбітальної верхівки. Поява ознак невропатії зорового нерва вкаже на гостру необхідність лікування високими внутрішньовенними дозами кортикостероїдів, променевої терапії та хірургічної декомпресії орбіти.

Запалення

Симптомами запалення м'яких тканин орбіти є біль у спокої або при рухах, набряк пальпебрального або кон'юнктивної області та гіперемія.

Наступна класифікація UBC є корисною для нас, оскільки дозволяє кількісно визначити ступінь запалення та забезпечити відтворюваність у межах та між спостерігачами (табл. 1).

У цій класифікації канцерогенний набряк не враховується як самостійний ознака, оскільки він вважається ступенем хемозу. Таким чином, хемоз оцінюється як 1, якщо він досягає сірої лінії століття, і 2, якщо перевищує його. Набряк повік оцінюється як 1, якщо він присутній, але не викликає шкірної надмірності, і 2, якщо на століттях з’являються шкірні складки.

Симптоми, які слід оцінити в розділі косоокості, включають прогресування стану недиплопії, диплопії з горизонтальними або вертикальними рухами та наявність диплопії у первинному положенні погляду.

Існують різні способи оцінки ступеня косоокості, такі як рефлекс Гіршберга, тест Ковера, виправлений призмами, і тест Гесса-Ланкастера.

Загалом, консервативне ставлення до лікування диплопії в активних фазах захворювання, таких як використання прикусів або регульованих призм в окулярах для оптичної корекції (Френель).

Однак, коли немає ознак запалення і хвороба перебуває в стабільній ситуації, можна застосовувати більш чіткі корекції з використанням призм або хірургічного втручання при косоокості.

Зовнішній вигляд/вплив

У цьому розділі ми включаємо такі симптоми, як очний проптоз, пальпебральна ретракція, потовщення пакетиків передпопоневротичного жиру, а також симптоми, що виникають в результаті впливу, такі як відчуття стороннього тіла, світлобоязнь, сухість очей та вторинна сльозотеча.

Додаткові тести при офтальмопатії щитовидної залози

Незважаючи на важливість клінічного діагнозу, різні візуалізаційні тести дозволяють виключити патології, що є частиною диференціального діагнозу при офтальмопатії щитовидної залози, і підтверджують діагностичне підтвердження.

Комп'ютерна томографія

КТ-дослідження при офтальмопатії щитовидної залози проводиться послідовними осьовими зрізами кожні 3-5 мм та корональними зрізами через кожні 5 мм від століття до клиноподібної пазухи за допомогою центрувальної площини Сальволіні-Кабаніса (нейроокулярна картина).

У дослідженні, проведеному Енцманном19 у 116 пацієнтів, нижній прямий м’яз був уражений у 80% випадків, внутрішня пряма кишка у 75% та верхня та бічна пряма кишка у 50%. Нижній прямий м’яз був єдиним ураженим м’язом у 10%. У клінічно односторонньому екзофтальмі 50% мали ознаки двосторонності при КТ, тоді як Trokel та Hilal 20 виявили 95% двобічності при КТ у пацієнтів з односторонніми клінічними проявами.

Як правило, при інфільтративній офтальмопатії ступінь екзофтальмії пов’язана з потовщенням м’язів, яке може досягати в 6 разів більше їх початкового діаметра. При неінфільтративній офтальмопатії спостерігається більший обсяг жиру, ніж потовщення м’язів. Слізна залоза найчастіше уражається в інфільтративній формі.

Якщо венозне повернення порушено, верхня офтальмологічна вена видно діаметром, набагато більшим, ніж нормально, у осьових та коронкових зрізах.

Імуноглобуліни, що стимулюють щитовидну залозу

1. Char DH. Офтальмопатія хвороби Грейвса. Med Clin North Am 1991; 75: 97-119. [Посилання]

2. Mourits M. Zur Pathogence der endokrinen orbitopathie (лекція). ESOPRS. Росток (Німеччина) 1995 р. [Посилання]

3. Горман К.А. Часова залежність між початком офтальмопатії Грейв та діагностикою тиреотоксикозу. Mayo Clin Proc 1983; 58: 1515-1519. [Посилання]

4. Char DH. Захворювання щитовидної залози. Нью-Йорк. Ч. Лівінгстон. 2ВЄ вид. 1990: 35-85. [Посилання]

5. Char DH. Клінічна очна онкологія. Нью-Йорк. Ч. Лівінгстон 1989: 297-302. [Посилання]

6. Вернер СК. Очні прояви. У: Вернер СК, Інгбар Ш. Щитовидна залоза. Фундаментальний та клінічний текст. Нью-Йорк: Harper & Row 3ВЄ вид. 1971: 528. [Посилання]

7. Rootman J, Patel S, Berry K, Nugent R. Патолого-клінічне дослідження м'язів Мюллера при офтальмопатії Грейвса. Can J Ophthalmol 1987; 22: 32-36. [Посилання]

9. Кендалл-Тейлор П. Патогенез офтальмопатії Грейва. Clin Endocrinol Metab 1985; 14: 331-349. [Посилання]

10. Wiersinga WM, Smit T, Van Der Gaag R, Kornneef L. Клінічне представлення офтальмопатії Грейвса. Офтальмологічна Res 1989; 21: 73-82. [Посилання]

11. Neigel JM, Rootman J, Belkin RI, Nugent RA, Drance SM, Beattie CW et al. Дистиреоїдна оптична нейропатія. Синдром переповненої орбітальної верхівки. Офтальмологія 1998; 95: 1515-1521. [Посилання]

12. Холлін Е.С., Фелдон С.Є., офтальмопатія Луттрелла Дж. Грейвса: III. Вплив трансантральної орбітальної декомпресії на зорову нейропатію. Br J Ophthalmol 1988; 72: 683-687. [Посилання]

13. Вернер СК. Модифікація класифікації очних змін при могильній хворобі; Рекомендації спеціального комітету Американської асоціації щитовидної залози. J Clin Endocrind Metab 1977; 44: 203-204. [Посилання]

14. Wiersinga WM. Класифікація змін очей при хворобі Грейвса. Щитовидна залоза 1992; 2: 235-236. [Посилання]

15. Bahn RS, Garrity JA, Bartley GB, Gorman CA. Діагностична оцінка офтальмопатії Грейвса. Endocrinol Metab Clin North Am 1988; 17: 527-545. [Посилання]

16. Mourits MP, Hooruneef L, Wiersinga WM, Prummel MF, Berghont A, Van Der Gaag R. Клінічні критерії для оцінки активності захворювання при офтальмопатії Грейвса: новий підхід. Br J Ophtalmol 1989; 73: 639-644. [Посилання]

17. Рутман Дж. Орбітопатія щитовидної залози. В: Орбітальна хвороба. Сучасний стан та майбутні виклики. Тейлор і Френсіс 2005: 147-310. [Посилання]

18. Мозлі І, Сандерс М. Хвороби орбіти. В: Комп’ютеризована томографія в нейроофтальмології. Чепмен і Холл. 1982: 20-28. [Посилання]

19. Енцман ДР, Дональдсон С.С., Крісс JP. Поява хвороби Грейвса на орбітальній комп’ютерній томографії. J Comput Assist Томогр 1979; 3: 815-819. [Посилання]

20. Trokel SL, Hilal SK. Розпізнавання та диференціальна діагностика збільшених позаочних м’язів при комп’ютерній томографії. Am J Ophthalmol 1979; 87: 503. [Посилання]

21. Сато М, Хіромацу Ю, Танака К, Новака К. Роль магнітно-резонансної томографії в офтальмопатії, асоційованій з щитовидною залозою. Прогнозування терапевтичного результату активного захворювання очей. Щитовидна залоза 1992; 2: 299-305. [Посилання]

Адреса для листування:
Орбітально-окулопластичний апарат.
Офтальмологічна служба. Лікарня Крусес
Площа Крусес с/н
48903 Хрести. Баракальдо. Біскайський

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons