розмовляють

МАДРІД, 28 квітня. (EUROPA PRESS) -

Нове дослідження вчених з Науково-дослідного інституту Скриппса (TSRI) показує це нервові клітини та кровоносні судини в оці постійно спілкуються для підтримки здорового кровотоку та запобігання захворювань.

"Ці нейрони виробляють хімічну речовину, необхідну для виживання судин та виживання та функціонування фоторецепторів - клітин, найбільш важливих для збереження зору", - пояснює провідний автор роботи, професор TSRI Мартін Фрідландер.

Дослідження, опубліковане в Інтернет-виданні "The Journal of Clinical Investigation", має наслідки для лікування таких захворювань, як Діабетична ретинопатія та дегенерація жовтої плями Вікові, основні причини втрати зору у дорослих. Оскільки око часто є хорошою моделлю для розуміння функції мозку, результати дають підказки про основні неврологічні захворювання, такі як хвороба Альцгеймера.

ОКО, СКЛАДЕНИЙ ОРГАН

Для такого маленького органу око надзвичайно складне. Світло потрапляє через зіницю і проходить через чотири шари сітківки, перш ніж потрапити до світлочутливих фоторецепторів. "Сітківка має дуже витончену архітектуру, - описує Фрідлендер. - Якщо є трохи зайвої рідини, трохи набряків або кілька мертвих клітин, світло не потрапить правильно, і зір може постраждати".

Другий середній шар кровоносних судин сітківки, здається, активізується в періоди низького рівня кисню і діє як "резервуар" для кровоносних судин сітківки.. Коли приплив крові та рівень кисню низькі, фактор транскрипції, званий індукуючим гіпоксією фактором (HIF), запускає виробництво хімічної речовини, званої VEGF.

Отже, VEGF викликає новий ріст кровоносних судин, приносячи більше кисню в цю область. На жаль, ці нові кровоносні судини можуть просочувати кров та інші рідини та затуманювати зір, як при віковій дегенерації жовтої плями, «мокрій» версії причин втрати зору в центрі ока та діабетичної ретинопатії, при якій деякі люди при цукровому діабеті розвиваються розмиті або нерегулярні зору.

У новому дослідженні команда зосередилася на нейронах, які називаються амакринними клітинами та горизонтальними клітинами, яким належить відома роль у «попередній обробці» або регулюванні електричних сигналів, що передаються в мозок фоторецепторами після того, як вони стимулюються фотонами світла. Ці клітини привернули увагу дослідників, оскільки вони, здається, обволікають кровоносні судини (всі разом вони називаються судинною системою) середнього шару.

"Ми задавались питанням, чи ці нейрони насправді не змінюють спосіб формування та поведінку судин", - говорить науковий співробітник TSRI Пітер Вестенськов, співавтор нової статті разом із вченим TSRI Йошихіко Усуї.

Щоб спробувати це з'ясувати, автори "заблокували" продукцію VEGF в амакринових та горизонтальних клітинах у мишей ще до їх народження. Таким чином, вони виявили, що у цих мишей ніколи не розвивалися нормальні кровоносні судини в середньому шарі, що призводить до дегенерації фоторецепторів та серйозного погіршення зору.

Це було дивно, оскільки попередні дослідження прийшли до висновку, що немає жодних ознак того, що ці клітини були основним джерелом VEGF. Щоб знайти більше підказок до цієї несподіваної знахідки, вчені провели більше експериментів, щоб перевірити, чи насправді амакринні та горизонтальні клітини забезпечували VEGF.

Оскільки HIF сигналізує клітинам про продукування VEGF, дослідники задавались питанням, чи придушення HIF в амакринних та горизонтальних клітинах також не зупинить канал VEGF та розвиток кровоносних судин у нормальному середньому шарі. Насправді вони виявили, що делеція гена форми HIF, яка називається HIF-1a, також призвела до відсутності кровоносних судин у цій області та подальших проблем із зором.

Це дає додатковий доказ того, що VEGF з амакринових та горизонтальних клітин насправді впливає на ріст кровоносних судин. Для кращого розуміння продукування VEGF у клітинах автори розглядали роль білка, який називається VHL (фон Гіппель-Ліндау), який зазвичай підтримує низький рівень HIF.

Після вибиття гена, який продукує VHL в амакринах та горизонтальних клітинах, дослідники спостерігали високий рівень HIF, перевиробництво VEGF та небезпечний ріст кровоносних судин, типовий для багатьох захворювань очей. Нарешті, вони застосували техніку, яка називається генетичною абляцією, щоб повністю знищити амакрин і горизонтальні клітини і виявили, що це призвело до відсутності нормального росту судин у середньому шарі.

У сукупності експерименти підтвердили, що нейрони та судини середнього шару взаємодіють для підтримки нормального росту кровоносних судин, підтримуючи баланс між достатнім кровопостачанням та запобігаючи переростанню судин. "Це захоплююче, - святкує Вестенськов. - Сигнали, що надходять від цих клітин, є точним регулюванням цього шару судин".

Оскільки сітківка є прямим продовженням мозку і єдиним місцем у тілі, де вчені можуть легко візуалізувати нейрони, судини та інші неврологічні гравці, що працюють разом, ця робота має не лише наслідки для лікування втрати мозку. хвороби мозку, такі як хвороба Альцгеймера, Паркінсона і навіть бічний аміотрофічний склероз (БАС). "Якщо ми можемо краще зрозуміти, що призводить до накопичення цих аномальних білків в оці, ми можемо сподіватися, що це також дасть нам уявлення про те, як це відбувається виробляється в мозку ", прогнозує дослідник Фрідлендер.