Лейкемія Дитяча онкологія Банська Бистриця

ua.howwwblog.info - Кроки, щоб схуднути завтра

Лейкемія є злоякісним захворюванням кровотворення. Це викликано злоякісною трансформацією стовбурових клітин або на ранніх стадіях розвитку клітин кровотворення в кістковому мозку. Злоякісно змінені клітини називаються вибухами. Після розмноження вони пригнічують нормальний кровотворення, вони вливаються в периферичну кров і можуть оселитися в інших органах тіла. Лейкемії поділяються на гострі та хронічні і відповідно до вихідних клітин до лімфобластних та нелімфобластних (або мієлоцитів). Лімфобластний лейкоз вони з В або Т-лімфоцитів і відповідно поділяються на В-клітинні (частіше) та Т-клітинні. Кожен з них має кілька підтипів відповідно до стадії зрілості лейкемічних вибухів. Нелімфобластний (мієлобластний) лейкоз походять з інших типів клітин крові і відповідно мієлобластних, промиелоцитарних, моноцитарних, еритробластичних, мегакаріобластичних та, рідко, інших підтипів.

Джерело: Doc. MUDr. Емілія Кайсерова, науковий співробітник: Коли дитина захворіє. ПУХЛИННІ ХВОРОБИ У ДІТЕЙ. Частина 2 - Огляд найпоширеніших видів раку у дітей. 2015. Ліга проти раку, Братислава, 40 с.

Лейкемія - найпоширеніша злоякісна пухлина у дітей. Вони складають близько 30% усіх злоякісних новоутворень. Найпоширенішими та одночасно найкращими для лікування є гострі лімфобластні лейкози (ALL) - вони становлять 80% лейкозів у дітей. Гострий мієлобластний лейкоз (ОМЛ) становить близько 15%, а у дітей рідкісний хронічний мієлоцитарний лейкоз (ХМЛ) - 2-3%. Решта - рідше зустрічаються типи лейкозів.

Фактори навколишнього середовища дуже рідко застосовуються при дитячих лейкозах. Повідомляється про підвищений ризик у дітей, які зазнали рентгенівських променів. опромінення в перші місяці вагітності матері, але величина цього ризику незрозуміла. У деяких дітей лейкоз може розвинутися через 5-10 років після лікування іншим злоякісним або не злоякісним захворюванням цитостатиками. Діти з деякими генетичними захворюваннями, які мають порушення стабільності або відновлення пошкоджених хромосом (синдром Дауна, анемія Фанконі, нейрофіброматоз та інші), мають підвищений ризик розвитку лейкемії. Ці стани є лише у приблизно 5% лейкозів. В інших випадках ініціюючий фактор невідомий. Однак точне цитогенетичне дослідження майже завжди виявляє зміни (мутації) лейкозних клітин, які накопичилися в них і спричинили лейкоз. Оскільки ми не знаємо причини захворювання, ми не знаємо можливостей його профілактики. Випадки лейкемії після лікування цитостатиками рідкісні, тому навіть від цього лікування не можна відмовляти, якщо його користь перевищує ризик.

Лейкемія виявляється за допомогою детального аналізу крові, що включає мікроскопічне дослідження наявності кожного типу білих кров’яних клітин (диференціальний бюджет) та підтверджується дослідженням кісткового мозку. На початковій стадії зміни показників крові можуть бути нетиповими, а також недостатньо бластів у кістковому мозку. У цьому випадку лейкемія не підтверджується до повторного обстеження протягом декількох днів. Після підтвердження діагнозу лейкемії кістковий мозок додатково досліджують за допомогою проточної цитометрії, цитогенетичного та молекулярно-генетичного тестування для визначення типу лейкемії, від якого залежить подальше лікування. Одночасно проводяться обстеження для визначення залучення органів та їх функцій: очного, неврологічного, КТ або МР головного мозку, поперекової пункції, рентгенографії. грудної та кісткової тканини, біохімічні та мікробіологічні дослідження та інше за необхідністю.
Залежно від типу лейкемії та інших висновків, а також реакції на початкове лікування, дитину буде віднесено до певної групи ризику та визначено спосіб лікування.

Основним методом лікування лейкемії є хіміотерапія. Променева терапія застосовується лише у деяких пацієнтів для опромінення центральної нервової системи або яєчок, хірургічне втручання - лише для лікування деяких ускладнень.

Гострий лейкоз, при якому ремісія хвороби триває більше п’яти років, рідко повертається, хоча це не виключено повністю. Тому успіх лікування найчастіше оцінюють відповідно до п’ятирічної виживаності. В основному цих пацієнтів можна вважати вилікуваними, хоча все ще існує певний ризик повернення. В даний час ALL має 5-річну виживаність у понад 85% пацієнтів, а при ОМЛ - понад 60%. Однак у обох типів результати гірші у групі високого ризику, де така виживаність досягається у меншого відсотка пацієнтів. Це є причиною їх більш інтенсивного лікування.
При ХМЛ п'ятирічна виживаність становить 60-80% (в даний час, ймовірно, навіть вища). Багато пацієнтів можуть жити довше, навіть якщо вони не досягають т.зв. повна ремісія. Навіть при сприятливому знаходженні в кістковому мозку клітини з початковими цитогенетичними змінами можуть зберігатися, що може спричинити погіршення стану.

Популярні

Зараз читають