Як тільки наш шлунок наповниться, гормон лептин закликає мозок припинити їсти. Однак це не працює ефективно для більшості людей з ожирінням. Дослідники медичної школи Гарвардського університету стверджують, що в їх експериментах на тваринах два препарати - фенілмасляна кислота (PBA) і тауроурсодезоксихолева кислота (TUDCA) - діяли як активатори лептину у експериментальних мишей, починаючи боротьбу з стійкістю до лептину в гіпоталамусі.
Гіпоталамус - основна область мозку, яка реагує на лептин і посилає сигнал, що знижує апетит.
"Результати, представлені в нашому дослідженні, демонструють, що хімічні ад'юванти, насамперед PBA і TUDCA, можуть використовуватися як активатори лептину", - повідомив Умут Озджан, автор випуску від 7 січня в журналі Cell Cell Metabolism. Звичайні миші, які лікувались наркотиками, втрачали частину ваги свого тіла. Наш експеримент - перша успішна спроба сенсибілізувати ожирених мишей на дієті з високим вмістом жиру до лептину ".
Дослідники сподіваються, що ліки можуть збільшити здатність гормону викликати почуття ситості, що спонукає більшість здорових людей відкласти виделки. «Наші результати можуть дозволити розробити нове лікування проти ожиріння. Якщо це працює для людей, ми можемо лікувати ожиріння ".
Ці два препарати застосовуються не для ожиріння, а для інших скарг, як правило, для лікування неврологічних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера та хвороба Хантінгтона. PBA часто призначають при печінковій недостатності та муковісцидозі, а TUDCA протягом століть використовується в китайській медицині для лікування захворювань печінки.