МАДРІД, 3 (EUROPA PRESS)

кишечника

Мікроби в кишечнику стимулюють противірусні сигнали в неімунних клітинах легенів для захисту від вірусу грипу на ранніх стадіях зараження, повідомляють дослідники в журналі "Cell Reports".

Посилена сигналізація інтерферону типу I (IFNalpha/beta), яка керує противірусними реакціями, зменшує реплікацію вірусу грипу та втрату ваги у мишей, але цей захисний ефект послаблювався лікуванням антибіотиками.

"Це дослідження підтверджує, що неправильний прийом антибіотиків не лише сприяє підвищенню стійкості до антибіотиків і знищує корисні та захисні коменсальні бактерії в кишечнику, але також робить його більш сприйнятливим до вірусних інфекцій", - говорить провідний автор дослідження. Андреас Вак з Френсіса Інститут крику у Великобританії - У деяких країнах тваринництво широко застосовує антибіотики профілактично, тому оброблені тварини можуть стати більш сприйнятливими до вірусних інфекцій ".

Сигналізація IFNalpha/beta відіграє центральну роль в імунному захисті від вірусних інфекцій. Вак та його команда використовували мишей з посиленою базальною сигналізацією IFNalpha/beta через мутацію, яка підвищує рівень експресії IFNalpha/beta рецепторів.

Ці миші були більш стійкими до зараження вірусом грипу, з меншою втратою ваги, зниженням експресії генів вірусу через вісім годин після зараження та зменшенням реплікації вірусу грипу через два дні.

Оскільки вірусне навантаження незабаром було контрольовано, подальша сигналізація про IFNalpha/beta та противірусні імунні відповіді ніколи не починалися. Результати свідчать про те, що регулювання рівня експресії рецепторів може бути ключовим для точної настройки сигналізації IFNalpha/бета в легенях.

Але захисний ефект посиленої базальної сигналізації IFNalpha/бета був зменшений на два-чотири тижні лікування антибіотиками, що зменшило сигналізацію IFNalpha/beta переважно в стромальних клітинах легенів, неімунних клітинах, що складають структурну тканину органів. І навпаки, трансплантація калу змінила спричиненість антибіотиками сприйнятливості до вірусу грипу, що свідчить про потенційну роль мікробів у кишечнику.

У сукупності результати свідчать про те, що мікробіота збільшує сигналізацію IFNalpha/beta у клітинах строми легенів, посилюючи захист від зараження вірусом грипу. Нові висновки відповідають попереднім дослідженням, які показали, що миші, які отримували пероральні антибіотики, більш сприйнятливі до вірусних інфекцій, включаючи вірус грипу А.

"Це та попередні дослідження демонструють, що сигнали, керовані мікробіотою, можуть діяти на різних рівнях, індукуючи противірусний стан у неімунних клітинах для контролю зараження на ранніх стадіях та покращуючи функціональність імунних клітин пізніше при зараженні".

У майбутньому дослідники планують додатково дослідити точне походження та механізми, що лежать в основі антивірусної стійкості, керованої мікробіоти.

"Попередні дослідження припустили, що сигнал, який рухається мікробіотою в стромальних клітинах легенів, може походити або з кишечника, або з легені", - пояснює Вейк. "Однак у роботі, представленій тут, результати експериментів з трансплантації калу настійно пропонують наслідки для кишечника в цьому ефекті. Ми хотіли б зрозуміти точну природу сигналу від кишечника до легені, і ми працюємо над кількома гіпотезами ".