Залізодефіцитна анемія (сидеропенічна) - анемія, спричинена дефіцитом заліза в сироватці крові та кістковому мозку, що супроводжується порушенням синтезу гему, виробленням гемоглобіну та еритроцитів, розвитком трофічних змін в органах та тканинах.
Залізо бере участь у транспорті кисню, процесах окислення та відновлення, захисних реакціях. В організмі дорослої людини він містить 3-5 г заліза. Основна частина (70%) входить до складу гемоглобіну, решта міститься в клітинах різних органів, входить до складу дихальних ферментів.
Щоденні втрати заліза в організмі незначні - близько 1 мг (з потом, сечею, волоссям, опущеним кишковим епітелієм, жовчю). Жінки втрачають 5-15 мг заліза під час менструації.
Добова потреба дорослої людини в залізі повинна підтримувати нормальний біосинтез гемоглобіну становить 15-30 мг. Основна частина заліза надходить у печінку - так зване ендогенне залізо, що виділяється при розщепленні еритроцитів у селезінці і доставляється ворітною веною до печінки.
Основним джерелом відновленого втраченого заліза є їжа. Особливо багата залізом, телятиною та печінкою. У шлунку під дією соляної кислоти двовалентне залізо переходить у двовалентне залізо, яке легко засвоюється. Всмоктування заліза відбувається в дванадцятипалій кишці і у верхніх відділах тонкої кишки.
Дефіцит заліза анестезії - найпоширеніша анемія, на яку припадає понад 80% усіх анемій. Вони зустрічаються переважно у маленьких дітей, дівчат-підлітків, жінок дітородного віку. Поширеність залізодефіцитної анемії становить 12-20% серед загальної популяції, у підлітків - до 50%, у жінок дітородного віку - до 30%.
§ хронічний крововтрата (гостра крововтрата відбувається без дефіциту заліза!);
§ знижене всмоктування заліза;
§ перерозподілений дефіцит заліза при інфекціях;
§ збільшене споживання заліза;
Недостатнє надходження заліза в організм;
§ порушення транспорту заліза в кістковому мозку.
етап, латентний (дефіцит заліза без ознак анемії) і очевидний.
Існує загальний синдром анемії.
Незалежно від причин дефіциту заліза виділяють кілька трофічних (сидеропенічних) розладів:
§ м’язова слабкість, зниження м’язової сили, м’язова атрофія;
§ нігті ламкі, м’які, тонкі, багатошарові, з поздовжніми та поперечними борознами, часто плоскими (взводи), з піднятими або увігнутими краями (келонія);
§ шкіра бліда, суха, особливо на обличчі та руках, кутовий стоматит (тріщини в роті, джем, хейльоз);
§ волосся сухе, ламке, випадає, росте повільно, кінці його січуться;
§ глосит - язик яскраво-червоний, блискучий, набряклий, болючий, з гладкою поверхнею, сосочки гладкі або відсутні;
§ атрофічний езофагіт (дисфагія, захриплість);
§ карієс та карієс, аномальний ріст, стираність емалі;
§ зворотний смак і запах, залежність від неїстівних речей (крейда, зубна паста, глина, вугілля, тісто, крупи, сире м’ясо тощо), атрофічні зміни слизової оболонки шлунка;
§ атрофія слизової оболонки статевих органів, що супроводжується гіпер-, гіпо- та аменореєю;
§ необхідне сечовипускання для сечовипускання, розлади тварин.
Синдром ендогенної метаболічної інтоксикації, що проявляється порушенням терморегуляції (тривалий стан гіпофіза), психоемоційними розладами, схильністю до респіраторних захворювань, хронічною інфекцією.
Бліді елементи слизової, поява жовтуватого відтінку навколо очей, тахікардія, гіпотонія, функціональний систолічний шум на верхівці через порушення в’язкості крові на тлі звукових тонів, виникнення периферичних набряків, «пакетиків» під очима вранці. У разі важкої анемії можна визначити «піковий шум» над яремними венами.
Загалом аналіз крові спостерігається на гіпохроменову анемію, іноді прискорену ШОЕ. Відзначаються мікроцитоз еритроцитів, іноді анізоцитоз (зміна діаметра), пойкилоцитоз (зміна форми). Вміст заліза в сироватці крові знижується (зазвичай 12,5-30,4 мкмоль/л). При залізодефіцитній анемії також порушується обмін міді, кобальту та марганцю.
Залізодефіцитна анемія може ускладнитися міокардіодистрофією з аритміями та недостатністю кровообігу.
Діагностичні критерії: наявність анемічного та сидеропенічного синдромів, гіпохромна анемія при АТК, дефіцит заліза в сироватці крові.
На відміну від дефіциту заліза, насичена залізом анемія (сидероахрестіческое) - анемія з низьким вмістом заліза в еритроцитах (гіпохромія) відбувається не через його дефіцит в організмі, а через відсутність або відсутність ферментів, що беруть участь у синтезі гему (порфірини ).
Порушений синтез порфірину може передаватися у спадок (рецесивний, пов’язаний зі статтю, переважно у хлопчиків) і набутий (у осіб, які контактують із виробництвом зі свинцем, кадмієм, нікелем, токсичними речовинами). Загалом, аналізи крові - гіпохромна анемія, при біохімічному аналізі - рівень заліза в сироватці крові.
3. Діагностика В12 - та анемія дефіциту фолієвої кислоти
Дефіцитна анемія В12 - захворювання, спричинене порушенням вироблення крові через нестачу вітаміну В в організмі12, кістковий мозок та тканини нервової системи особливо чутливі до дефіциту цього вітаміну.
У 1855 р. Англійський лікар Томас Аддісон, потім у 1872 р. Німецький лікар Антон Бірмер більш докладно описав хворобу, яка називається злоякісною анемією. Невдовзі французький лікар Арман Труссо запропонував назвати ці захворювання Аддисоновою анемією та хворобою Аддісона.
У 1926 р. Дж. Уіппл, Дж. Мінот та В. Мерфі повідомляли, що пернициозна анемія лікувалася додаванням до раціону сирої печінки, і що хвороба базувалася на вродженій нездатності шлунку виділяти речовину, необхідну для засвоєння вітаміну В12. в кишечнику. За це відкриття вони отримали Нобелівську премію в 1934 році.
Вітамін В12 і фолієва кислота мають гемостимулюючу дію, широко поширені в природі. Основне депо вітамінів в організмі - печінка. Щоденна втрата цих вітамінів незначна. Вітамін B всмоктується12 в дистальному відділі тонкої кишки. Всмоктування вітаміну В12 через кишковий бар'єр сприяє виникненню так званого базового внутрішнього фактора - гастромукопротеїну, який секретується клітинами підкладки дна і тіла шлунка. Фолієва кислота всмоктується в клубовій кишці.
Етіологія. Основна причина12 - недостатня анемія - це відсутність ціанокобаламіну та/або фолієвої кислоти з розвитком мегалобластичного типу кровотворення. Причини цього:
1.1. Недостатнє виробництво внутрішнього фактора Замок. Основною причиною дефіциту вітаміну В12 (у 90% пацієнтів) є атрофічний гастрит, що призводить до погіршення вироблення внутрішнього фактора Касла. Рідше хвороба розвивається після резекції шлунка або шлунка.
1.2. Захворювання клубової кишки (спру, ентерит, резекція клубової кишки, дивертикульоз та ін.), Яка є основним місцем всмоктування вітаміну В12.
2. Конкурентне засвоєння вітаміну В12 при широкій інвазії стрічкових черв’яків, дисбактеріозі.
3. Прийом декількох лікарських засобів (колхіцин, аміносаліцилова кислота).
4. Недостатнє надходження вітаміну В12 з їжею.
5. Порушення синтезу та структури транскобаламіну.
Мегалобластна анемія характеризується ослабленням синтезу ДНК, що призводить до перерваного поділу всіх швидко проліферуючих клітин (гемопоетичних клітин, клітин шкіри, клітин шлунково-кишкового тракту, слизової). Кровотворні клітини є одними з найбільш швидкозростаючих елементів, тому анемія (часто нейтропенія та тромбоцитопенія) виходить на перший план у клініці.
Ендогенний В особливо поширений у дорослих. 12 дефіцитна анемія (анемія Аддісона-Бірмера, перніціозна (від лат. Perniciosus - смертельна, небезпечна), мегалобластна, злоякісна анемія). Жінки старше 40 років частіше хворіють на це захворювання. Хвороба поступово розвивається повільно і розвивається хронічний рецидивуючий перебіг.
Клінічні ознаки анемія не специфічна: слабкість, втома, задишка, запаморочення, серцебиття. Пацієнти бліді, покірні.
Характерним симптомом є глосит - язик гладкий, блискучий (покритий лаком) внаслідок атрофії сосочків. Дуже знижена шлункова секреція. При фіброгастроскопії виявляється атрофія слизової шлунка, що підтверджується гістологічно. Клінічно пацієнт відчуває зниження апетиту, відчуття утруднення епігастрії після їжі, запах їжі або повітря. Пальпація живота супроводжується слабкими болями в епігастрії, які часто збільшують печінку і селезінку.
Спостережувані ознаки ураження нервової системи (фунікулярний мієлоз), які не завжди корелюють з тяжкістю анемії. В основі неврологічних проявів лежить демієлінізація нервових волокон. Розрізняють: слабкість в ногах, особливо при підйомі по сходах, парестезії, зниження чутливості кінцівок, дискомфорт при ходьбі, відчуття хвилі при ходьбі, периферична полінейропатія (поколювання, печіння та/або біль у ногах і руках), сенсорна порушення, посилення сухожильних рефлексів.
Сюди, для В12 - недостатня анемія характеризується тріадою: пошкодження крові; шлунково-кишковий; нервова система.
1. Клінічний аналіз крові:
• зменшення кількості еритроцитів;
• збільшення кольорового індексу (вище 1,05);
• макроцитоз (макроцитарна анемія);
• наявність базофільної зернистості та патологічних включень в еритроцитах: Веселе тіло та кільця Кабота;
Базофільна зернистість (пунктуація) еритроцитів - гранули синьо-фіолетового або синього кольору різного розміру частіше розташовуються на периферії еритроцитів або нормобластів, вони являють собою залишки рибосом.
Веселий Телець (Хауел-Веселий Телець) - невеликі округлі фіолетово-червоні включення 1-2 мкм, що зустрічаються по 1 (рідше 2-3) в одному еритроциті. Введіть решту ядра після видалення його RES.
Кільця Kebota - залишки серцевинної оболонки у вигляді вісімки або кільця, пофарбованого в червоний колір.
2. На намальованих плямах - типова картина: разом із характерними овальними макроцитами є еритроцити нормальних розмірів, пойкило та анізоцитоз.
3. Рівень білірубіну в сироватці крові збільшився за рахунок непрямої фракції
4. Пункція кісткового мозку необхідна, оскільки така периферична картина може спостерігатися при лейкемії, гемолітичній анемії, апластичних та гіпопластичних станах (однак гіперхромія характеризується анемією, що має дефіцит В12). Типові мегалобласти виявляються в кістковому мозку - головний критерій діагностики В12-дефіцитної анемії.
Дефіцитна фолієва анемія частіше зустрічається у маленьких дітей та молодих жінок. Серед клінічних симптомів, які домінують серед симптомів основного захворювання, ускладненого анемією. Повідомлялося про загальні ознаки анемії, діареї, стеатореї. Рідко спостерігається ураження нервової системи, ахілія. Загалом аналіз змін крові подібний до аналізу анемії Аддісона-Бірмера. Для диференціальної діагностики плями кісткового мозку фарбують азариновим червоним. Коли його фарбують лише 12 дефіцитних мегалобластів та нефарбованих фолієвих кислот, дефіцитних мегалобластів.