дієті

Книга "Зміни кісткового та мінерального обміну при хронічній хворобі нирок: досягнення в патогенезі, діагностиці та лікуванні" представлена ​​в Мадриді

МАДРІД, 30 вересня (EUROPA PRESS) -

Дієта, багата фосфором (з більшою присутністю м’яса, ковбас, ковбас та молочних продуктів) збільшує смертність та подвоює ризик серцево-судинної недостатності через кальцифікацію артерій та порушення функції нирок, спричинену цим надлишком, як голова Служби кісткового та мінерального обміну Центральної університетської лікарні Астурії (Ов'єдо), доктор Хорхе Канната сказав Europa Press.

Зокрема, експериментальні дані показують, що у тварин із помірним зниженням функції нирок, еквівалентним такому у людей після 60-річного віку, дієта, що містить надлишок фосфору, подібно до дієти людини, багатої на білок, у них виробляє на 80 відсотків більше судинних кальцинатів, більша жорсткість аорти, менша щільність кісткової тканини і менша мінералізація кісток, на відміну від того, що "в народі" вважають.

Це одне з наукових доказів, зібраних у книзі "Зміни кісткового та мінерального обміну при хронічній хворобі нирок: досягнення в патогенезі, діагностиці та лікуванні", під редакцією доктора Каннати та представленої цього четверга в Мадриді.

У роботі, в якій брали участь 16 дослідників з Дослідницької мережі нирок (REDinREN) та 15 дослідників з Науково-дослідного інституту ім. Рейни Софії, стверджується, що як в епідеміологічному, так і в експериментальному секторах дослідження доводять, що існує чітка зв'язок між підвищений фосфор у раціоні та вища смертність.

Ще одне дослідження, яке цитує ця книга, розділене на 30 глав і в якому співпрацювали експерти з 10 різних національностей, показує, що пацієнти з хронічною хворобою нирок (ХБН) з рівнем фосфору 7,5 або 8 (норма не перевищує 4,5) вдвічі більший ризик серцево-судинної недостатності, ніж у тих, хто має нормальний рівень.

Крім того, доктор Канната зазначає, що інші дослідження, проведені в США, Південній Америці та Європі (близько 30 000 пацієнтів зі зниженою функцією нирок), показали, що високий рівень фосфору є фактором серцево-судинного ризику, незалежно від раси та інших серцево-судинних ризиків. фактори.

"У здорових людей перспективні дослідження ще не проводились, але статистикою страховиків доведено, що чим вищий рівень фосфору в межах норми, тим вищий рівень смертності серед нормальних людей", - говорить це експерт.

ГЕН ДОЛГОВІТНОСТІ

З іншого боку, книга пояснює, що коли лабораторні тварини позбавляються гена Клото, у них розвиваються кальцифікати судин, остеопороз і швидко гинуть. Навпаки, якщо тварин (без гена Клото) годувати раціоном з дуже низьким вмістом фосфору, можна уникнути ефекту від нестачі цього гена, і, отже, тварини не мають кальцифікатів судин або остеопорозу і відновлюють нормальний стан виживання.

"Фосфор виводиться нирками, але для його виведення повинен бути активований гормон" FGF23 ", який виробляється в кістці, надходить у нирку і блокує транспорт фосфору; так само, щоб цей гормон працював, повинен бути присутнім ген Клото, який є співрецептором цього гормону та необхідний для того, щоб "FGF23" мав фосфатурну дію ", вказує цей фахівець.

З усього цього випливає, що "надлишок фосфору відіграє важливу роль як відповідальний за ці зміни та раннє старіння", коментує координатор роботи. Крім того, ген Клото, який завжди був пов'язаний зі старінням, показав, що при надмірному вираженні він сприяє довголіттю, тоді як навпаки його абсолютний дефіцит призводить до передчасної смерті.