Просто немовлята та зимові зими? Минуле!

нарешті

До недавнього часу вважалося, що цю тканину мають лише немовлята та тварини, що зимують. Однак врешті-решт вчені виявили це і у дорослих. Таким чином, UCP1 може дуже добре працювати на зменшення надмірної маси тіла. "Якби ми дізналися, як регулювати цей регуляторний білок, ми могли б почати швидше спалювання жиру в організмі", - пояснила Олена Похлова.

Де?

UCP1 знаходиться в мембранах мітохондрій, дрібних органел в клітинах, які діють як "електростанції". (Раніше це була самодостатня бактерія, яка потрапила в симбіоз з великими ядерними клітинами.)

Звичайна жирова тканина білого кольору, це ні

Спеціалізовані клітини тіла, які потребують багато енергії, наприклад м’язи, також містять багато мітохондрій. Однак у коричневій жировій тканині їх навіть більше, ніж у м’язах. Саме мітохондрії забарвлюють цю тканину в коричневий колір, загальна більшість жирової тканини - біла.

Тварини замерзли б без штучного обігріву

UCP1 в мітохондріях використовує клітинну енергію для виробництва тепла. Коли активність UCP1 блокується в експериментах на мишах, тварини замерзають без штучного нагрівання. Зимуючі тварини не пережили б зиму без UCP1.

Команда Олени Похлової протестувала кілька речовин, які, як повідомляється, активують UCP1. Також реакційноздатний альдегід 4-гідрокси-2-ноненаль (HNE). Потім вони перевірили на штучній клітинній мембрані з UCP1, що HNE дійсно працює таким чином, але лише в поєднанні з жирними кислотами, які зв’язуються з жирами.

Вільні радикали

Поєднання HNE з жирними кислотами також зменшує шкоду, заподіяну вільними радикалами в організмі. (Вільні радикали - це високореактивні леткі молекули, які пошкоджують клітини і беруть участь у таких захворюваннях, як рак, атеросклероз та хвороба Альцгеймера.)

Він вилучив його через серйозні і навіть смертельні побічні ефекти

Насправді речовина, подібна до UCP1, з’явилася на сцені в контексті схуднення ще в 1930-х роках. Це був 2,4-динітрофенол, який, як і UCP1, функціонував у мітохондріях клітин. При правильних дозах це прискорювало метаболізм людини до 50 відсотків. Однак іноді він мав кілька серйозних і навіть смертельних побічних ефектів, тому його виводили з ринку.

Похлова: Це може бути зовсім інша історія

"Якби ми могли регулювати UCP1 по-справжньому контрольовано, це могла б бути зовсім інша історія", - підсумувала Олена Похлова. Її команда опублікувала висновки в Публічній бібліотеці наук ONE.