Багато разів потрібно чимало зусиль, щоб протистояти другій порції десертів. Але це не обов'язково означає "небажання". Вчені виявили ключовий механізм, який контролює гормони голоду і змушує деяких людей переїдати.

наука

Давно відомо, що два основні гормони, грелін і лептин, відіграють ключову роль в регулюванні апетиту та маси тіла.

Грелін - це той, хто попереджає, коли тіло голодне, тоді як лептин має вирішальне значення для попередження мозку, коли він з’їв достатньо.

Протягом багатьох років вчені вважали, що ожиріння може бути спричинене дефіцитом лептину - думаючи, що без належного рівня люди із зайвою вагою просто ніколи не отримають повідомлення про те, що вони з'їли достатньо-.

Однак останні дослідження показали, що люди з ожирінням мають високу кількість лептину (насправді, чим більше вага, тим більше), але вони, швидше за все, будуть "стійкі до цього".

Це означає, що клітини мозку, які повинні реєструвати лептин, цього не роблять, і тому, замість того, щоб припустити, що організм задоволений, вони посилають сигнали голоду, незалежно від кількості спожитої їжі.

У `` панічному '' стані мозок надсилає вказівки збільшити накопичення енергії, викликати тягу до продуктів з високим вмістом жиру та цукру, оскільки це найпростіші та найшвидші способи отримання енергії.

Харчова тяга стає ще більш інтенсивною - і їй неможливо протистояти - оскільки лептин повинен приглушити почуття задоволення та насолоди, які ви отримуєте від їжі, пригнічуючи вивільнення дофаміну в мозку, що сприяє зниженню апетиту.

Але якщо людина стійкий до лептину, їжа ніколи не залишає того смачного смаку, скільки б ви не їли.

Вчені з Німеччини виявили в мозку "вимикач", який регулює дію лептину. Експерти виявили фермент - гістондеацетилазу 5 (HDAC5), який має значний вплив на дію гормону.

Насправді ті, хто не міг виробляти ферменти, були стійкими до лептину. Дивно, але активація гормону змінила ефект і спричинила втрату ваги.

Вчені з Німеччини виявили в мозку "вимикач", який регулює дію лептину.

Дослідження, опубліковане в журналі Природні комунікації, Це також могло б пояснити "йойо-ефект дієт". Доктор Пол Пфлюгер, дослідник відділу нейробіології діабету, сказав, що дослідження, проведене на мишах, може призвести до ефективного лікування схуднення.

"HDAC5 є важливою ланкою у зв'язку між тканинами та центрами голоду в мозку", Він сказав.

Він також стверджував, що відновлення чутливості до лептину є важливим кроком на шляху до стійкої втрати ваги та зменшення інших захворювань, пов'язаних з ожирінням, таких як діабет 2 типу.

"Окрім суттєвих змін у дієті та фізичному навантаженні, в майбутньому окремі компоненти ефекту лептину можуть бути потенційними ліками для підтримки процесу схуднення", - сказав він.

Дослідники Helmholtz Zentrum München, Technische Universität München та Німецький центр досліджень діабету (DZD) заявили, що ці результати можуть допомогти пояснити, чому люди страждають ожирінням і чому багатьом інколи важко залишатися у формі після дієти.