На основі даних тварин та людей було виявлено ген, який зменшує вироблення печінкового холестерину за допомогою дієти, багатої на холестерин.

який

Хоча холестерин має сприятливі фізіологічні ефекти в організмі людини, крім високого рівня холестерину, ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) є фактором ризику розвитку атеросклерозу, який може призвести до серцевого нападу або інсульту, звужуючи або перекриваючи просвіт судин. .

Організм сам виробляє холестерин в печінці, але холестерин походить переважно з їжі, яку ми їмо, і ми знаємо, що певні продукти (наприклад, яйця, червоне м’ясо, масло) містять його велику кількість, тому дієтологи застерігають від надмірного споживання. Однак рівень холестерину в крові частково визначається генетично, тому за спадкової схильності рівень холестерину в крові може бути високим навіть на дієті з низьким вмістом холестерину.

"На жаль, ми насправді не знаємо, які клінічні відмінності насправді показують ці генетичні відмінності, наскільки вони сприяють ожирінню або рівню холестерину", - пише д-р. Брайан Паркс, професор харчових наук (Університет штату Вісконсін-Медісон), керівник досліджень, опублікований у "Клітинному метаболізмі".

Проводиться велике дослідження, щоб знайти кореляцію між певними генетичними варіаціями та певними фенотипами, такими як конкретні стани хвороби, на основі великих баз даних про секвенування генів - і результати, про які зараз повідомляється, базуються на такому дослідженні. На основі наявних даних секвенування генів команда професора Паркса змогла визначити ділянки геному, які відповідають за різницю в рівні холестерину в крові. Дослідники також визнають, що поки незрозуміло, як і якою мірою ідентифікований ген може сприяти зміні рівня холестерину в крові.

Нова техніка, яку вони розробили, заснована на визнанні того, що між генетичним запасом мишей та людей існує значне перекриття. З точки зору генетичних послідовностей, ступінь перекривання в середньому становить близько 85%, за винятком "сміттєвих" ДНК, які не кодують білки і не мають жодної функції.

Використовуючи їх метод, дослідники виявили "мережу" з 112 генів у печінці мишей, яка бере участь у синтезі холестерину. Цей ген миші 112 порівнювали з геномними регістрами людини, щоб перекрити послідовності ДНК людини. Таким чином було відібрано 54 гени людини, 25 з яких важливі, оскільки раніше не було відомо, що вони беруть участь у метаболізмі холестерину або ліпідів.

Подальші дослідження звузили коло до гена під назвою Sestrin1. Більш детальний аналіз також проливає світло на функцію Sestrin1: цей ген зупиняє синтез холестерину в печінці, коли достатня кількість холестерину надходить в організм з їжею. Коли цей ген був «вибитий» у печінці експериментальних мишей, тіло миші вже не могло регулювати рівень холестерину в крові. Як результат, рівень холестерину в крові значно підвищений, оскільки печінка продовжує синтезувати холестерин, навіть незважаючи на те, що дієта також містила достатню кількість холестерину.

За словами керівника дослідження, їхні поточні дані частково пояснюють передумови спадкового високого рівня холестерину.